Системы крови
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
- Бұл бет үшін навигация:
- 2 стадия – переходная, коагулопатия потребления
| 2 стадия –
переходная, коагулопатия потребления . Наблюдается сочетание повышенного коагуляционного потенциала с потреблением плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов. Поэтому по одним лабораторным тестам будет регистрироваться гиперкоагуляция, по другим – гипокоагуляция, а по третьим – норма. Характерно, что в условиях гипоксии усиливается выделение из сосудистой стенки тканевого тромбоопластина, что сопровождается, с одной стороны, дальнейшей активацией свертывания крови, а с другой стороны, - их потреблением, что, в свою очередь, усиливает гипокоагуляцию. Таким образом, развивается порочный круг, который, в конце концов, может привести к истощению свертывающей системы крови. Характерно также, что истощение факторов свертывания вследствие их потребления идет в начале без избыточной активации фибринолиза, а затем наблюдается прогрессирующая активация плазминовой системы. Активация фибринолиза имеет адаптивное значение, так как способствует частичному освобождению микроциркуляторного русла от микротромбов и устранению ишемии тканей. В плазме уменьшается количество тромбоцитов, постепенно снижается концентрация фибриногена, нарастает концентрация ПДФ, что 209 расценивается как показатель внутрисосудистой гемокоагуляции и вторичной активации фибринолиза. Часть ПДФ выводится системой фагоцитирующих мононуклеаров. Другая же часть ПДФ, взаимодействуя с молекулами фибрин - мономеров, препятствует их дальнейшей полимеризации и, тем самым, способствует формированию растворимых фибрин - мономерных комплекосв (РФМК) и снижению концентрации свободного фибриногена. РФМК плохо свертываются или вообще теряют способность к свертыванию под действием тромбина. Вследствие этого тромбин как бы лишается субстрата, на который он должен подействовать. Таким образом, возникает парадоксальное состояние, когда в крови находятся в огромном количестве активированные факторы свертывания, в частности, тромбин, резко снижен уровень АТ -III , но коагуляция заблокирована на самом последнем этапе (переход фибриногена в фибрин) большим количеством продуктов паракоагуляции. Любая молекула фибриногена, попавшая в этот момент в кровь, немедленно будет переведена в РФМК, но не превратится в фибрин. Клинически 2 стадия проявляется кровоточивостью в зонах повреждения (например, операционная рана, полость матки, места инъекций), петехиальные кровоизлияния. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются ПДФ, уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность АТ III. жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|