Системы крови
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
- Бұл бет үшін навигация:
- Рисунок 4 3. Костный мозг больной с апластической анемией. Снижено количество кроветворных клеток, увеличено
|
Схема 1 2 . Патогенез гипо - , апластической анемии Таким образом, для АА характерно резкое угнетение кроветворения. Об этом, в частности, свидетельствует гистологическая картина костного мозга (рисунок 4 3). Характерно снижение клеточности, замещение гемопоэтической ткани жировой тканью, увеличение количества стромальных и лимфоидных клеток. Иногда костный мозг «пустой» - панмиелофтиз. Этиологические факторы Прямое, токсическое повреждение стволовых клеток Торможение синтеза нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках Нарушение микро - окружения стволовых клеток, дефицит ростовых факторов Гибель клеток под действием иммунных лимфоцитов и/или антител Апоптоз, некроз стволовых клеток Гипоплазия, аплазия костного мозга Нарушение эритропоэза, гранулоцитопоэза, тромбоцитопоэза Активация прото - апопти - ческих генов Рисунок 4 3. Костный мозг больной с апластической анемией. Снижено количество кроветворных клеток, увеличено количества жировых клеток 81 Таблица 8. Характерные признаки апластических анемий Показатель Направленность изменений Гемоглобин Снижен в зависимости от степени тяжести Эритроциты Чаще нормохромные, МСН и MCHC – в пределах нормы Чаще макроциты (MCV > 90 фл) Продолжительность жизни укорочена Понижена активность ферментов глутатионредуктазы, глюкозо -6- фосфатдегидрогеназы; нарушена антиокси - дантная защита; увеличен синтез HbF Ретикулоциты Понижены, отсутствуют. Повышение свидетельствует об иммунной форме аплазии Лейкоциты Снижены; при тотальной форме лейкопения сопровождается абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом Тромбоциты Снижены СОЭ Увеличено до 30 - 50 мм/ч Сывороточное железо Повышено Процент насыще - ния трансферрина Увеличен до 100% Картина костного мозга Резкое снижение количества ядросодержащих элементов и замещение их жировой тканью, почти полное исчезновение мегакариоцитов. В других случаях наблюдаются небольшие очаги кроветворения на фоне значительного опустошения костного мозга. При парциальной апластической анемии гранулоцитарный и мегакариоцитарный ростки сохраняются без существенных изменений. Увеличено количество сидеробластов. Клинические проявления Характерна триада синдромов: 1) анемический синдром; 2) инфекционно - воспалительный синдром, обусловленный лейкопенией (пневмонии, отиты, пиелиты, абсцессы, сепсис); 3) геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении (петехии, кровоподтеки, кровоизлияния, кровотечения, меноррагии) жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|