Ситуационные задачи: просмотр попытки



Pdf көрінісі
бет13/60
Дата09.06.2023
өлшемі6,3 Mb.
#178546
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   60
Байланысты:
zadachi ped

Оценка 
8,80
из 10,00 (
88
%) 
Ребенок 12 лет, предъявляет жалобы на боли в верхней половине живота после еды, 
сопровождающиеся тошнотой, отрыжкой тухлым. Боли мало интенсивные. Боли 
периодически беспокоят в течение 6 месяцев. Наследственный анамнез отягощен: у папы 
– болезнь Крона, у бабушки – гипертоническая болезнь. 
При осмотре: состояние ребенка удовлетворительное. Удовлетворительного питания. 
Кожные покровы обычного цвета, язык умеренно обложен белым налетом. Легкие и 
сердце – без особенностей. Живот мягкий, незначительно болезненный в эпигастральной 


области. Симптом Кера отрицательный. Отрезки кишечника – без особенностей. Печень не 
увеличена. Стул – склонность к запорам. 
В анализе желчи: единичные лейкоциты во всех порциях. 
ФЭГДС – слизистая желудка розовая с участками гиперемии, отечная, блестящая, 
умеренная гиперацидность. 
Уреазный тест отрицательный. 
1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью 
сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте. 
2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. Опишите основные 
патогенетические механизмы данного заболевания. 
3.Укажите, какие дополнительные методы исследования необходимо провести в данном 
случае и опишите их вероятные результаты. 
4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка. 
5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов) и основные 
принципы профилактики данного заболевания. 
1. Хронический гастрит( боли в верхней половине живота после еды, сопровождающиеся тошнотой, 
отрыжкой тухлым; язык умеренно обложен белым налетом; Живот мягкий, незначительно болезненный в 
эпигастральной области; Стул – склонность к запорам; ФЭГДС – слизистая желудка розовая с участками 
гиперемии, отечная, блестящая, умеренная гиперацидность.) 
2. причины: 1. Инфекционные: Helicobacter pylori (НР). 2. Алиментарные (нерегулярное питание, еда 
всухомятку, плохое пережевывание еды). 3. Пищевая аллергия. 4. Вегетативный дисбаланс (преобладает 
парасимпатический отдел вегетативной нервной системы). 5. Психоэмоциональные факторы. 6. Изменение 
микрофлоры кишечника в сторону повышения количества условно-патогенной флоры. 7. Наследственная 
предрасположенность. 8. Прием медикаментов (салицилаты). 9. Вредные привычки (алкоголь, курение). 
Патогенез: В последнее десятилетие главное место среди этиологических факторов ХГ и ХГД отводится 
бактерии Helicobacter pylori (НР). Это грамотрицательный микроорганизм, обитающий под пристеночной 
слизью на поверхности эпителиальных клеток, проникая иногда внутрь клеток. В настоящее время НР 
рассматривают как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического антрального 
гастрита, ХГД. Передача инфекции происходит орально-оральным либо фекально-оральным путем. 
Инфекция может персистировать в организме ребенка не вызывая клинической симптоматики. В 
значительной мере перспективы инфекции зависят от состояния макроорганизма и от резистентности 
слизистых оболочек желудка, которые определяются генетическими особенностями, а также зависят от 
воздействия провоцирующих факторов. НР взаимодействует с клетками-мишенями в слизистой оболочке 
желудка (в антральном отделе пилорической части, поскольку там реакция слизи не кислая, а щелочная). 
При инфицировании НР этот микроорганизм начинает производить протеолитические ферменты и 
муциназу. Слизь становится жидкой, теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам 
эпителия слизистой оболочки и прилипает к ним. НР с помощью уреазы (главного фермента НР) отщепляет 
от мочевины аммиак, который стимулирует G-клетки, производящие гастрин. Последний стимулирует 
выработку соляной кислоты. Повышается проницаемость слизистой оболочки для ионов водорода, который 
приводит к локальному тканевому ацидозу. Как следствие развивается воспаление, лимфоидная 
инфильтрация слизистой оболочки желудка, изменение желудочной секреции, нарушения процессов 
регенерации желудочного эпителия, который является основой для развития атрофического гастрита. НР 
стимулирует апоптоз и способствует хронизации процесса.
3. ФЭГДС – проводится для морфологического подтверждения хронического гастрита, определения его 
эндоскопических вариантов, распространенности и наличия инфекции НР; гистологического исследования 
биоптата слизистой оболочки желудка, оценки секретообразующей и кислотообразующей функций 
желудка; Бактериоскопический (морфологический) − («золотой стандарт» диагностики) – мазки-отпечатки 
биоптата с применением специальных красок, определяет степень обсеменения слизистой оболочки 
НР; Бактериологический (проводят посев биоптата на специальные среды, выращивая колонии НР, 
определяя биохимические свойства бактерий и чувствительность к антибиотикам). Уреазный тест 


(биохимический) – метод используют для экспресс–диагноститки при ФГДС, основан на определении в 
биоптате слизистой оболочки желудка фермента НР – уреазы, который расщепляет мочевину. Дыхательный 
(уреазный) тест – в выделенном воздухе определяют углекислый газ (как продукт разложения мочевины), 
меченный изотопами углерода С13 либо аммиак. Серологический (ИФА) – определяют антитела к НР 
(класса IgG). Высокая частота ложных результатов, т.к. антитела могут присутствовать в крови в течение 
года после эрадикации. ПЦР – определяет фрагмент ДНК в биоптатах слизистой, желудочном соке, смывов 
ротовой полости, зубном налете, копрофильтратах. ИФА выделения антигена в кале с моноклональными 
антителами. Зондовые (внутрижелудочковая рН-метрия, фракционное желудочное зондирование с 
применением раздражителей (гистамина, пентагастрина) – менее информативное. Беззондовые (ацидотест и 
определение пепсиногена в моче. Дают приблизительную оценку). УЗДГ органов желудочно-кишечного 
тракта (для выявления сопутствующей патологии).
4. Главный принцип диеты при ХГ, ХГД – функциональное, механическое, термическое и химическое 
щажение желудка. Рекомендовано применение лечебного стола № 5, а при атрофическом гастрите – в 
период обострения стол № 1, затем стол № 2, который соответствует принципу механического щажения, но 
с сохранением химических раздражителей, а в период ремиссии – стол № 5.
5. Средства, снижающие агрессивные свойства желудочного сока: · антациды (фосфалюгель); блокаторы 
Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин); ИПП: омепразол утром до еды – 7-10 дней; Средства, 
регулирующие гастродуоденальную моторику (домперидон); Средства, повышающие защитные свойства 
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (сукральфат); Спазмолитики: мебеверин. 
Комментарий:
1 вопрос - 4 (формулировка диагноза требует коррекции) 
2 вопрос -5 
3 вопрос - 5 
4 вопрос - 4 (диетотерапию необходимо дополнить!)назначить конкретному пациенту!!!!!) 
5 вопрос - 4 (зачем одновременно антациды, ИПП и блокаторы гистаминовых 
рецепторов????) 
лизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (сукральфат); Спазмолитики: мебеверин. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   60




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет