Учебно-методическое пособие для студентов III курса всех факультетов Гомель 2008 (081/082) ббк 52. 5


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ



бет46/62
Дата04.11.2023
өлшемі1,15 Mb.
#189402
түріУчебно-методическое пособие
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   62
Байланысты:
СБОРНИК ЗАДАЧ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ


Задача 1
Определите тип желтухи



Показатель

Кровь

Моча

Экскременты

Билирубин общий

1,5 мг%

-

-

Билирубин прямо

0,5 мг%

Следы

-

Уробилиноген (ин)

обнаружен

обнаружен

-

Стеркобилиноген (ин)

норма

норма

норма

Жёлчные кислоты

нет

нет

нет



Задача 2


Определите тип желтухи



Показатель

Кровь

Моча

Экскременты

АЛТ

_

-

увеличена

ACT

-

-

увеличена

Билирубин общ.

2,4 мг%

-

-

Билирубин прям

1 ,4 мг%

обнаружен

-

Уробилиноген (ин)

следы

следы

-

Стеркобилиноген (ин)

следы



следы



значительно уменьшен

Жёлчные кислоты

обнаружены

обнаружены

нет



Задача 3

Определите тип желтухи





Показатель

Кровь

Моча

Экскременты

АЛТ

норма

-

-

ACT

норма

-

-

Билирубин общий

2,4 мг%

-

-

Билирубин прямой

1,4мг%

обнаружен

-

Уробилиноген (ин)

нет

нет

-

Стеркобилиноген (ин)

нет



нет



нет



Жёлчные кислоты

обнаружены

обнаружены



Задача 4


Пациент С., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье постоянного характера, диспептические расстройства, общую слабость, быструю утомляемость. В трёхлетнем возрасте перенёс желтуху неизвестной этиологии.
Объективно: кожные покровы и склеры желтушны; печень увеличена, при пальпации мягкая, безболезненная. Селезёнка значительно увеличена. Кал обычного цвета.
Результаты лабораторного исследования:
Анализ крови: лейкоциты 3,7-109/л, лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ — 6 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок 8 г %, альбумин 5,2 г %, общий билирубин 5,8 мг %, глюкоза 115 мг %.
Вопросы
1. Каков характер и происхождение возможных диспептических расстройств при заболеваниях печени?
2. Может ли желтушное окрашивание кожи не сопровождаться кожным зудом?
3. Могут ли диспептические расстройства, желтуха, увеличение печени быть патогенетически связаны в единое це­лое? Всегда ли это свидетельствует о непосредственном поражении печени?
4. Можно ли утверждать, что у данного пациента нарушены функции печени? Если да, то какие?
5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для определения существа процесса и его патогенеза?
6. Можно ли по объективным данным исключить прямое поражение печёночной ткани?
7. Какой тип желтухи развился у больного?
8. Каково её происхождение?
Задача 5
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт. ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.
Результаты лабораторного исследования крови:

Общий анализ крови:
Нb 108 г/л; эритроциты 4,01012/л, лейкоциты 4,81012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови:

общий билирубин 7,1 мг %

глюкоза 80 мг %

КТ выше нормы

содержание мочевины снижено

протромбиновый индекс понижен

активность холинэстеразы снижена

Австралийский Аг не обнаружен



Вопросы
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?
4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать: о СД, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему?
5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?
Задача 6
При экстирпации печени уровень сахара у подопытного животного быстро снижается. Попытки повысить содержание сахара в крови инъекциями адреналина остаются безрезультатными, и животное погибает при явлениях гипогликемической комы.


Вопросы
1. Объясните механизмы гипогликемии при экстирпации печени.
2. Почему адреналин не оказывает присущее ему гипергликемическое действие в данном случае?
Задача 7
Две группы животных были лишены питания: одна группа на протяжении 10 ч, другая- 28 ч.
При исследовании концентрации сахара крови к концу голодания у всех животных она оказалась на нижней границе нормы.


Вопросы
1. Идентичны ли механизмы поддержания нормального уровня сахара в крови у животных обеих групп?
2. Какова роль печени в реализации этих механизмов?
Задача 8
Обследуемому К, 32-х лет, дали принять 40 г галактозы, после чего в выделяемой моче исследовали содержание галактозы. Количество галактозы в собранной моче составило 12 г. Здоровая печень полностью ассимилирует 40 г галактозы, принятой внутрь, или оставляет неиспользованным не более 3-4 г, которые выделяются с мочой.


Вопросы
1. Какая функция печени нарушена у больного?
2. На чем основано использование галактозы в качестве теста на функциональное состояние печени?
Задача 9
Больной Л, 54 лет, поступил в клинику по поводу желтухи неясного происхождения. С целью дифференциальной диагностики у больного определили содержание протромбина в крови, которое оказалось заметно сниженным. Затем в течение 4 дней вводили внутривенно по 70 мг витамина К и вновь исследовали кровь на содержание протромбина. В день окончания инъекции витамина К содержание протромбина увеличилось на 40 %.
Вопросы
1.Свидетельствует ли результат данной пробы о первичном нарушении белковосинтетической функции печени?
2. В пользу какой желтухи может свидетельствовать результат данной пробы?




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   62




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет