Учебное пособие к практическим занятиям по внутренней медицине для студентов 5 курса медицинских факультетов


Стратификация риска для оценки прогноза у больных с АГ



Pdf көрінісі
бет9/62
Дата17.02.2023
өлшемі1,15 Mb.
#169196
түріУчебное пособие
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   62
Байланысты:
Кробообращение ч2 рус

Стратификация риска для оценки прогноза у больных с АГ 
Уровень АД, мм рт ст 
Факторы 
стратифика-
ции
Нормальное 
САД 120-129 
ДАД 80-84 
Выс. Норм. 
САД 130-139 
ДАД 85-89 
АГ 1 степени 
САД 140-159 
ДАД 90-99 
АГ 2 степени 
САД 160-179 
ДАД 100-109 
АГ 3 степени 
САД> 180 
ДАД> 110 
Нет 
факторов риска 
Средний риск в популяции 
Дополнитель-
ный низкий 
Дополнитель-
ный умеренный 
Дополнительный 
высокий 
1-2 фактора
риска 
Дополни-
тельный низ-
кий 
Дополнитель-
ный низкий 
Дополнитель-
ный умерен-
ный 
Дополнитель-
ный умеренный 
Дополнительный 
очень высокий 
Множествен-
ные факторы 
риска, по-
раж.органов-
мишеней, МС, 
СД 
Дополни-
тельный уме-
ренный 
Дополнитель-
ный высокий 
Дополнитель-
ный высокий 
Дополнитель-
ный высокий 
Дополнительный 
очень высокий 
Серцево-
судиннни за-
болевания 
Дополни-
тельный 
очень высо-
кий 
Дополнитель-
ный очень вы-
сокий 
Дополнитель-
ный очень вы-
сокий 
Дополнитель-
ный очень вы-
сокий 
Дополнительный 
очень высокий 
Согласно Фремингемскими критериями, термины ―низкий‖, ―умеренный‖, 
―высокий‖ и ―очень высокий‖ риск означают 10-летнюю вероятность сердечно-
сосудистых осложнений (фатальных и нефатальных) < 15%, 15-20 %, 20-30 % и 
>30 %, соответственно. С 2003 г. в практику европейской кардиологии внедря-
ется еще одна модель оценки риска – шкала SCORE, которая позволяет преду-
сматривать вероятность фатальных сердечно-сосудистых событий в течение 10 


13 
лет. Шкала SCORE отвечает такой достоверности фатальных сердечно-
сосудистых ускладень: низкий риск < 4%, умеренный 4-5%, высокий 5-8% и 
очень высокий риск > 8%. считается, что уровень риска по SCORE приблизи-
тельно соответствует Фремингемскому для стран Европы. 
Патогенез 
Традиционно, среди механизмов участвующих в формировании и поддер-
жании нормального или измененного АД принято выделять: гемодинамические 
факторы, непосредственно определяющие уровень АД и нейрогуморальные 
системы, регулирующие состояние гемодинамики на необходимом уровне пу-
тем воздействия на гемодинамические факторы.
К гемодинамическим факторам относятся: 1. Сердечный выброс, или 
ударный объем (УО) сердца, т.е. количество крови которое поступает в 
сосудистую систему за 1 минуту. 2. Общее периферическое сосудистое 
сопротивление (ОПСС), показатель характеризующий тонус артериол и 
прекапилляров. 3. Упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей 
создающее общее эластическое сопротивление. 4. Вязкость крови. 5. Объем 
циркулирующей крови. 
С другой стороны, достаточная стабильность АД, обеспечивается много-
численными нервными и гуморальными системами, которые взаимодействуют 
между собой на основе принципов обратной связи и оказывают влияние на вы-
шеописанные гемодинамические факторы. В связи с этим целесообразно выде-
лять механизмы, прямо повышающие АД и осуществляющие данный процесс 
опосредованно. 
До сих пор актуальной остается синтетическая концепция регуляции АД, 
предложенная Guyton в конце 70-х годов, согласно которой регуляторные ме-
ханизмы относятся к двум системам: система немедленной и кратковременной 
ауторегуляции и система длительного и замедленного контроля. 
Механизмы, в которых задействована ЦНС (баро - хеморецепторные и 
ишемическая реакция ЦНС) начинают работать уже в первые секунды после 
начала возбуждения рецепторов. Они являются буферным, функционируют 
практически непрерывно и предназначены главным образом для того, чтобы 


14 
сводить к минимуму колебания АД при перемене положении тела, психоэмо-
циональных и физических нагрузках и т.д., т.е. адаптируют сердечнососуди-
стую систему организма к постоянно меняющимся условиям окружающей сре-
ды. От интенсивности этих механизмов зависит жизнь организма.
Промежуточное положение по длительности действия и скорости реагиро-
вания занимают механизмы стрессовой релаксации, активация РАС и переме-
щение жидкости в капиллярах, они действуют в пределах от нескольких минут 
до нескольких часов. 
И, наконец, альдостероновый и почечно-объемные механизмы начинают 
функционировать через несколько часов, после изменения АД и действуют не-
определенно долгое время. 
Есть основания полагать, что ГБ — заболевание со сложным и многофак-
торным патогенезом. В его развитии участвуют как генные механизмы, так и 
целый ряд нейрогуморальных факторов (табл.5). 
Таблица 5 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   62




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет