В двух томах
Анемии, обусловленные снижением синтеза эритропоэтина
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
| Анемии, обусловленные снижением синтеза эритропоэтина
Снижение синтеза эритропоэтина приводит к неспособности эритроидного ростка увеличивать выработку эритроцитов в ответ на анемию. Отсутствие эритроидной гипер- плазии характерно для ХПН, при которой нарушается выработка почками гормона эритро- поэтина. Выраженность анемии зависит от тяжести почечной недостаточности. Обычно анемия развивается при падении клиренса креатинина ниже 45 мл/мин, а концентрация креатинина в сыворотке крови превышает 260–440 мкмоль/л. Особенно выраженная ане- мия развивается при заболевании почек с преимущественным поражением клубочков (ди- абетическая нефропатия, амилоидоз). При уремии нередко выявляют умеренный гемолиз эритроцитов – дополнительный патогенетический механизм развития анемии. Предпо- лагают, что эритроциты каким-то образом повреждаются продуктами распада при почеч- ной недостаточности. Реже развивается микроангиопатическая гемолитическая анемия в результате повреждения эндотелия почечных сосудов. Тем не менее, анемия при ХПН является в основном гипоэритропоэтинемической и гипопролиферативной, которая, как правило, нормоцитарная нормохромная. Строение эритроцитов обычно нормальное. Кон- центрация железа и ферритина в сыворотке и общая железосвязывающая способность сыворотки в начале заболевания нормальные. Прогрессирование заболевания и гемодиа- лиз могут привести к дефициту железа, усугубляющему анемию. Лечение анемии при почечной недостаточности проводят строго индивидуально и при терминальной ХПН переливают эритроцитарную массу или назначают рекомбинант- ный человеческий эритропоэтин в начальной дозе 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 раза в не- делю. После 8–12 нед. терапии почти полностью нормализуется количество эритроцитов. Затем дозы снижают и поддерживающие дозы вводят 1–3 раза в неделю. Эффективность терапии снижается при воспалительных заболеваниях и при дефиците железа, который развивается в результате повышенной мобилизации запасов железа. В таких случаях на- значают сульфат железа, 325 мг 3 раза в сутки во время еды. Гипопролиферация костного мозга, сопровождающаяся нормохромной нормоцитар- ной анемией, может развиваться при гипотиреозе, пониженном метаболизме у больных с белковой недостаточностью, первичной надпочечниковой недостаточности и заболевани- ях печени. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|