В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
- Îñëîæíåíèÿ òèðåîòîêñèêîçà – ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è òèðåîòîêñè÷åñêèé êðèç.
- Òèðåîòîêñè÷åñêèé êðèç
| Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. В сыворотке определяется повышенная концентрация Т4 и Т3.
Поглощение радиоактивного йода высокое. Уровень ТТГ в сыворотке снижен. Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, по- терю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические на- рушения, характерные для тиреотоксикоза. Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные. Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная про- ба с Т3 нормальная. Îñëîæíåíèÿ òèðåîòîêñèêîçà – ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è òèðåîòîêñè÷åñêèé êðèç. Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстра- систолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к раз- витию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН. Òèðåîòîêñè÷åñêèé êðèç – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рво- той и поносом. Ëå÷åíèå направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургиче- ским путем и ее разрушение с помощью 131I. Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в мо- лекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают актив- ность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|