В двух томах
Диагноз СД и гипергликемии других категорий (ВОЗ, 1999)
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Êëàññèôèêàöèÿ
- Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)
- Риск сахарного диабета 1-го типа
Диагноз СД и гипергликемии других категорий (ВОЗ, 1999)
Если концентрация глюкозы в плазме крови натощак составляет 6,1–7,0 ммоль/л, а по- сле нагрузки глюкозой – 6,7–8,9, диагностируют "нарушение толерантности к глюкозе". "Нарушенная гликемия натощак" диагностируется при концентрации глюкозы нато- щак в плазме крови – 5,6–6,1 и после нагрузки глюкозой 6,7–7,8. Êëàññèôèêàöèÿ Классификация сахарного диабета приведена ниже. В этой классификации сахарный диабет подразделяется на диабет 1-го и 2-го типов. Тип диабета указывается арабскими, а не римскими цифрами. В названии заболевания исключены прилагательные инсулиноза- висимый и инсулинонезависимый. Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999) СД 1-го типа (деструкция -клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недо- статочности): А. Аутоиммунный. Б. Идиопатический. СД 2-го типа (от преимущественной резистенции к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистент- ностью или без нее). Другие специфические типы диабета: А. Генетические дефекты -клеточной функции. Б. Генетические дефекты в действии инсулина. В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии. Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями. Е. Инфекции. Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом. Гестационный СД. Этиология и патогенез сахарного диабета 1-го типаСахарный диабет 1-го типа развивается при разрушении большей части -клеток под- желудочной железы. Деструкция -клеток обусловлена аутоиммунными реакциями у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Но сахарный диабет 1-го типа сравнительно редко развивается у ближайших родственников больного (табл. 78). Если болен отец, риск болезни у ребенка в 2–4 раза выше, чем если больна мать. Относи- тельно низкий риск прямого наследования сахарного диабета позволяет больным иметь детей, если они этого хотят. Механизм наследования сахарного диабета точно не установлен. Существует мнение, что наследственная предрасположенность детерминируется несколькими генами, распо- ложенными на 2, 6, 11 и 15 хромосомах. Главный диабетический локус находится в области НLA на коротком плече 6-й хромосомы. В области НLA имеется несколько локусов, обозна- чаемых буквами А, В, С, DP, DQ и DR, а аллели каждого локуса обозначаются комбинация- ми букв и цифр, например, НLA-DR3. Таблица 78 Риск сахарного диабета 1-го типа (по M.A. Arkinson, N.K. MacLaren, 1994)
Абсолютное большинство больных сахарным диабетом 1-го типа имеют гаплотипы НLA-DR3, НLA-DR4 или НLA-DR3/DR4. При последующем типировании локусов НLA-DQ и НLA-DR было установлено основное значение сублокуса НLA-DКВ1 в патогенезе за- болевания. Выявлено, что к предрасполагающим аллелям этого сублокуса относятся НLA-DQВ1*0201 и НLA-DQВ1*0302, причем высокий риск заболевания характерен для ге- терозигот НLA-DQВ1*0201/0302. Однако для развития болезни необходимо воздействие внешних факторов. Существует точка зрения, что одним из таких факторов является вирусная инфекция (корь, краснуха, острый гепатит, вирус Коксаки), которая способна поражать -клетки, вызывая инсулит – лимфоцитарную инфильтрацию островков под- желудочной железы, и стимулировать аутоиммунную реакцию. Доказано, что разрушение -клеток при сахарном диабете 1-го типа обусловлено иммунной системой. У таких боль- ных обнаруживают антитела к антигенам -клеток, инсулину, глутаматдекарбоксилазе, карбоксипептидазе и другим антигенам цитоплазмы, что позволяет отнести сахарный диа- бет 1-го типа к аутоиммунным заболеваниям. Существует гипотеза о том, что развитие сахарного диабета 1-го типа может быть свя- зано со вскармливанием грудных детей коровьим молоком. Подтверждается эта гипотеза обнаружением у больных антител к бычьему альбумину, способных связываться с поверх- ностным белком -клеток – антигеном р 69. Аутоиммунную деструкцию -клеток вызывают экспрессия клеток под воздействием вирусной инфекции, токсических веществ и пищевых белковых антигенов, против кото- рых развивается аутоиммунный процесс, и стимулирование продукции цитокинов. Воз- можен механизм индукции апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Основное значение придается молекулярной мимикрии – сходству аминокислотных последователь- ностей нормального тканевого белка и чужеродного антигена. По этому механизму дей- ствует обычно альбумин и вирус Коксаки, один из белков которого гомологичен глутамат- декарбоксилазе -клеток, антитела к которой находят в крови больных сахарным диабетом 1-го типа. Разрушение -клеток обусловлено клеточным и гуморальным звеньями иммунной си- стемы и происходит медленно. Заболевание развивается постепенно. Секреция инсулина на первой стадии сохраняется, уровень глюкозы натощак нормальный, но обнаруживают антитела к антигенам -клеток. Следующая стадия характеризуется нарушением толерант- ности к глюкозе, но уровень глюкозы натощак остается нормальным. Диагноз сахарного диабета ставят с момента выявления гипергликемии натощак, но клиника его напоминает сахарный диабет 2-го типа, так как у больных не бывает кетоацидоза даже без лечения. Только при разрушении большей части (75–80%) -клеток развивается потребность в ин- сулинотерапии. При отсутствии этого лечения у больных возможен кетоацидоз, особенно при стрессах. При идиопатическом сахарном диабете 1-го типа этиология и патогенез не- известны. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||