В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Острые осложнения сахарного диабета
Клиническая картинаСахарный диабет 1-го типа обычно начинается до 35 лет. Возможно развитие заболе- вания в возрасте 45 и больше лет. Но у большинства таких больных первым клиническим синдром может быть диабетический кетоацидоз, являющийся причиной их госпитализа- ции. Классические симптомы (полиурия, полидипсия и полифагия) у многих больных воз- никают внезапно в течение нескольких дней. Характерна быстрая потеря массы тела. Концентрация инсулина плазмы снижена, а глюкагона повышена. Диагностическое значение имеет определение уровня гликолизированного гемоглобина А1с в крови, кото- рый в небольшом количестве (меньше 6%) имеется у здоровых людей. При гипергликемии его содержание увеличивается и превышает 10%. Сахарный диабет 2-го типа начинается, как правило, после 40 лет. Симптомы нарас- тают постепенно, заболевание иногда обнаруживают случайно при исследовании крови во время профилактического обследования. Многие больные страдают ожирением. Концентрация инсулина плазмы при сахарном диабете 2-го типа в отличие от сахар- ного диабета 1-го типа нормальная или увеличенная, но не соответствует повышенному содержанию глюкозы в плазме, т. е. имеется относительный дефицит инсулина. У больных сахарным диабетом 2-го типа не бывает диабетического кетоацидоза, но возможно разви- тие гиперосмолярной комы. Острые осложнения сахарного диабетаК острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и ги- пергликемическая комы. Äèàáåòè÷åñêèé êåòîàöèäîç развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его воз- никновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алко- голя, повышающих потребность в инсулине. Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается ути- лизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в пече- ни в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмо- тический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из сво- бодных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует из- быточное количество -оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых пери- ферическими тканями также нарушается. В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уро- вень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются -окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот – малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кето- генеза (схема 5). В крови происходи соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и рН. Развивающаяся гипер- вентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а -оксимас- ляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результа- те развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей. Дефицит инсулина Активация липолиза в жировой ткани Увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме Поступление жирных кислот в печень Усиленный кетогенез Активация карнитинпальмитоилтрансферазы I Увеличение содержания карнитина в печени Снижение содержания малонил-КоА в печени Избыток глюкагона жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|