Задача №1 При экстренном подъеме с большой глубины водолаз потерял сознание. Вопросы
жүктеу/скачать 214,2 Kb.
|
7 тема задачи
- Бұл бет үшін навигация:
- Задача № 7 (экзаменационная)
| Задача № 5
(экзаменационная) В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии. Вопрос: 1. Укажите источники и механизм развития эмболии. Ответ: Жировая эмболия. Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга. Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло. Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом. Задача № 6 Пациент страдает остеохондрозом грудного отдела позвоночника. К врачу обратился с жалобами на сильную постоянную боль, парестезию и гиперемию в правой половине грудной клетки по ходу межреберных нервов. Вопросы: 1. Определите тип нарушения регионального кровообращения у пациента. Ответ: Артериальная гиперемия. 2. Укажите механизм развития описанных симптомов. Ответ: Поражение межпозвоночных дисков грудного отдела позвоночника → сдавление межреберных нервов → раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → выделение медиаторов-нейропептидов на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий. Задача № 7 (экзаменационная) У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени. Вопросы: 1. Определите тип нарушения регионального кровообращения у пациента. Ответ: Венозная гиперемия. 2. Представьте патогенез асцита. Ответ: Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости. Патогенез асцита при циррозе печени имеют значение: портальная гипертензия, гипоальбуминемия, повышение лимфообразования в печени, задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез. жүктеу/скачать 214,2 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|