Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

Этиологическим фактором заболевания являются:

• 
  генерализованные инфекции, септические состояния;
  
• 
  шок любого происхождения;
  
• 
  обширные хирургические вмешательства, в том числе и акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, криминальный аборт);
  
• 
  злокачественные опухоли;
  
• 
  обширные повреждения тканей, тканевая эмболия, ожоги;
  
• 
  иммунные, аллергические и иммунокомплексные болезни;
  

• 
  массивные кровопотери, трансфузии;
  
• 
  отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами, внутрисосудистый гемолиз любого происхождения;
  
• 
  острые гипоксии, гипотермия, гипертермия с дегидратацией.
  

• 
  системное поражение и неполноценность сосудистого эндотелия;
  
• 
  активация свёртывающей системы и тромбоцитов;
  
• 
  первичная или вторичная депрессия противосвёртывающей системы (антикоагулянтной — дефицит антитромбина III и фибринолитической — резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его
  активаторов).
  

Таким образом, при ДВС-синдроме нарушается как сосудисто-тромбоци-тарный, так и коагуляционный виды гемостаза.

• 
  повреждение тканей, которое сопровождается поступлением в кровоток огромного количества прокоагулянтов (тканевого тромбопластина) и генерализованной активацией факторов свёртывающей системы крови с преобладанием внешнего механизма свёртывания;
  
• 
  системное поражение сосудистого эндотелия, которое может быть обусловлено действием бактерий (менингококки), эндотоксинов, вирусов; оно сопровождается выделением эндотелиальных прокоагулянтных факторов, активацией тромбоцитов и гиперактивацией внутреннего механизма свёртывания крови, нарастающего потребления и, как следствие, — дефицита факторов противосвёртывающей системы (антитромбина III, протеинов С и S и др.);
  
• 
  стимуляция тромбоцитов и макрофагов, когда при бактериальных, вирусных инфекциях, при действии иммунных комплексов, эндотоксинов происходит прямая или опосредованная (через активацию макрофагов и выделение цитокинов) активация тромбоцитов, которая сопровождается формированием внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов (тромбов); следствием этого являются тромбоцитопения потребления и нарастающая капилляро-трофи-ческая недостаточность.
  

Для патогенеза геморрагического синдрома характерны:

• 
  гиперактивация механизмов коагуляции крови, сопровождающаяся нарастающим потреблением факторов свёртывающей системы и тромбоцитов, что приводит к тотальному дефициту факторов свёртывания (коагулопатия, тромбоцитопения потребления) и к развитию геморрагического синдрома;
  
• 
  образование тромбина в сосудистом русле, сопровождающееся значительной активацией фибринолитической системы, которая также играет важную роль в развитии практически не останавливающихся кровотечений.
  

• 
  в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза); гиповолемия, нарушение микроциркуляции, дисфункция и дистрофические изменения в органах, нарушения метаболизма;
  
• 
  во 2-й стадии — признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
  
• 
  в 3-й стадии — к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печёночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз, алкалоз), а также анемический синдром, геморрагический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишеч-ные, лёгочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
  
• 
  в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
  

ДВС-синдром может протекать:

• 
  молниеносно (от нескольких минут до нескольких часов или до одних суток);
  
• 
  остро (1–10 суток);
  
• 
  подостро (до одного месяца);
  
• 
  хронически (более одного месяца);
  
• 
  рецидивирующе (волнообразно).
  

114. 
     Виды недостаточности лимфообращения. Причины и механизмы их развития. Исходы лимфатических отеков.
     

Недостаточность лимфообращения — это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция.

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. Проявляется затруднением оттока лимфы в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений и др.).

2. Динамическая недостаточность. Возникает тогда, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж интерстициальной ткани.

3. Резорбционная недостаточность. Обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. К развитию острой общей недостаточности лимфообращения может вести двусторонний тромбоз подключичных вен. Хроническая общая недостаточность лимфообращения закономерно включается в проявления общей хронической недостаточности кровообращения (венозного застоя).

Последствия нед-сти ЛС определ-ся прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к кот ведет нед-сть не только лимф-кой, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с кот связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изм-ния при хрон-ком застое лимфы.

115. 
     Роль лимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса (сибирская язва).
     

Роль лимфы при патологических процессах определяется прежде всего тем, что во-первых различные микроорганизмы (бактерии, вирусы), чужеродные белки и опухолевые клетки прежде, чем попасть в кровь, попадают в лимфу, а во-вторых, тем, что при низкой концентрации защитных белков лимфа может стать средой для размножения и распространения инфекции, в частности, сибирской язвы. Уже 60 лет назад было доказано, что микробы вымываются из любых тканей и попадают в кровь через лим-фатическую систему. Однако, не только микробы, но и токсины имеют отношение к лимфатической системе, т. к. с одной стороны, они попадают в лимфатическую систему прямо из тканей. Это доказано на примере дифтерийного и столбнячного токсина. При этом лимфатические узлы представляют механический и биологический фильтр, который может задерживать часть микробов.

Однако, при тяжелом поражении узлов токсическим и инфекционным процессом такие пораженные узлы представляют опасность образования нового очага инфекции, например, при дифтерии и туляремии. Особенно неблагоприятна роль лимфатических узлов при сибирской язве. При этом заболевании ткань лимфатических узлов прямо содействует размножению микроба сибирской язвы.

Локализация микробов в лимфатическом узле при сибирской язве выявлена с помощью лимфографии. При этом в начале заболевания отмечается классический симптом разрозненного контраста, при кото-ром участки затемнения чередуются с более светлыми. Этот симптом свидетельствует о тяжелом по-вреждении узла, при этом участки гиперемии и некроза чередуются с участками геморрагий. Для позд-них стадий сибирской язвы характерен симптом лимфофлебограммы. В этом случае при прямом напол-нении узла наполняются не только выносящие сосуды, но и вены. Следовательно, в определенной фазе воспаления происходит патологическое соединение между синусами и венами, обусловленное очевидно некротическими процессами в узле. В этих участках возможен переход микробов из лимфы в венозную систему.

116. 
     Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дыхательной недостаточности.
     

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

Причины
•  Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относят все варианты расстройств газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

117. 
     Патофизиологические формы дыхательной недостаточности. Особенности их патогенеза.
     

Формы дыхательной недостаточности

• Смешанная форма дыхательная недостаточность. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией. Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

118. 
     Респираторный дисстресс-синдром. Причины и механизмы развития.