бет 3/7 Дата 28.01.2018 өлшемі 294,14 Kb. #35558
Этиология ПАРАТИФЫ — острые кишечные инфекцион- ные болезни, вызываемые некоторыми бакте- риями рода Salmonella. Выделяют паратифы А и В. Проявления их сходны с брюшным тифом. Регистрируются повсеместно. Эпидемиология Источником возбудителей инфекции является человек (больной или бактерионоситель). Возбудите- ли паратифов выделяются больными (бакте- рионосителями) с фекалиями и, реже, мочой. Факторами передачи возбудителей служат вода, пищевые продукты (особенно молоко и продукты, не подвергающиеся термической обработке), посуда, предметы обихода, а так- же мухи. Сезонность летне-осенняя. Клиника Инкубационный период паратифа А колеблется от 2 до 21 дня, чаще 8-10 дней. Болезнь в большинстве случаев начи-нается остро, нередко с катаральных явлений (кашель, насморк, боль в горле). При осмотре выявляется инъекция сосудов склер, покрас- нение лица, нередко герпес на губах, крыльях носа. Заболевание сопровождается ознобом, обильной потливостью. Температура в боль- шинстве случаев характеризуется значитель- ными колебаниями. Продолжительность лихорадочного периода — 5 — 20 дней. С 4 —7-го дня болезни появляется розеолезная сыпь , какпри брюшном тифе, но может быть и коре- подобная или петехиальная. Язык обложен и утолщен, живот вздут. Чаще запор, но может быть понос, иногда боли в животе. Печень и селезенка увеличены. Рецидивы болезни наб- людаются часто, но бывают короткими и про- текают легко. Инкубационный период паратифа В — от 3 до 21 дня, чаще 12 дней . Начало заболевания острое. Появляются жажда, тошнота, рвота , понос (фекалии жидкие, зловонные), боли по всему живо- ту или в подложечной области, сильная головная боль , бессонница, обездвижен-ность. Температура быстро достигает высоких цифр и держится на высоком уровне от 5 до 20 дней . На день болезни появляется розеолезная сыпь на груди и животе (иногда обильная). Пе- чень и селезенка увеличены. Возможны осложнения вотечение, перфорация кишки, миокардит , тромбофлебит, пневмония , гнойный менин- гит, менин-гоэнцефалит и септикопиемия. У детей при паратифе А отмечаются диспептические расстройства, возможны сильные боли в животе, симу- лирующие острые заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецис- тит). При паратифе В иногда наблюдает-ся яркая папулезная сыпь на верхних ко- нечностях. Диагноз основывается на данных эпидемио- логического анамнеза (контакт с возмож-ными источниками возбудителей инфек- ции), клинической картине и результатах лабораторных исследований. Основным методом лабораторной диагностики пара- тифов является выделение возбудителей паратифов А и В из крови, фекалий, мочи и желчи, которое проводится так же, как и при брюшном тифе. Серологическая реакция Видаля часто бывает отрицательной или наступает поздно и в низких титрах, поэто- му рекомендуется пользоваться реакцией непрямой гемагглютинации , которая стано-вится положительной с 5 —6-го дня болез- ни и является более специфичной. Измене- ния крови нетипичны: возможны лейкоци- тоз или лейкопения, часто определяется эозинофилия. Дифференциальный диагноз труден и основывается на результатах лабо- раторного исследования. Лечение . Больных госпитализируют . Транс- портируют их в стационар обяза- тельно в положении лежа. Показаны строгий постельный режим, диета, уход за полостью рта, частое изменение положения (поворачи- вание) больного в постели. Лечение пара- тифов брюшном тифе. Прогноз благоприятный, при развитии осложнений может быть серьезным. Профилактические мероприятия Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактерия- ми, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продук- тах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного трак- та(гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфек- ции и токсикозы (интоксикации). К последним от носятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксиген-ным и штаммами St. aureus. Из-за выраженно-го отличия в ме- ханизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсико инфек-циям, представлена в данном разделе. Этиология Возбудителями пищевых токсико- инфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдель-ные штаммы которых способны продуциро- вать экзотоксины вне организма человека – на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили- вающие секрецию жидкости и солей в прос- вет желудка и кишки, и цитотоксин, повреж- дающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций , способ-ными продуцировать энтеротоксины, являют- ся Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus . Энтеротокси-ны образуются также возбудителями, принад- лежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтероток-синов возбудителей являются термолабиль- ными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтероток- син Staph. aureus. Он не и н активируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клини- ческую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин об- ладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium per- fringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio pa- rahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других мик-робов. Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоин- фекции могут быть лица, работаю- щие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми ин- фекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ мо- гут быть больные маститом животные – ко- ровы, козы и др. Однако широкое распрост-ранение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболева- ния. Путь распространения ПТИ – алиментарный. Среди факто-ров передачитвердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, ли- монад, пиво, коктейли и др.) пищевые про- дукты, являющиеся для бактерийпитательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще ще связана с употреблением в пищу инфици- рованных кондитерских кремов, мясных, рыб- ных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых про- дуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. Ce- reus весьма неприхотлива, бурно размножает- ся в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах. Восприимчивость к этой группе забо- леваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный про- дукт. РЫБНОЕ БЛЮДО ПО-КАРЕЛЬСКИ Характерным для пищевой токси- коинфекции является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) ха- рактер заболеваемости, при котором в корот- кое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года , но чаще - в теплое время. Патогенез. Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие само- го короткого в инфекционной патологии ин- кубационного периода.Клинико-патогенети- ческие особенности пищевых токсикоинфек-ций во многом зависят от вида и дозы экзо- токсинов, а также других токсических ве-ществ микробного происхождения, контами- нирующих пищевой продукт. Цитотоксин повреждает мемб- раны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинте- тические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различ- ного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и са- мих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям сли- зистой оболочки кишки. Таким образом , клинические прояв- ления ПТИ, вызванных возбудителя- ми, способными к продукции в основ- ном лишь энтеротоксинов , менее тяжелы, забо- левания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспа- лительных изменений слизистой оболочки же- лудка и кишечника. Те же случаи, когда в про- дуктах питания имело место накопление и эн- теротоксинов, и цитотоксина, протекают нес- равненно тяжелее, с кратковременной, но вы- сокой гипертермией, воспалительными измене- ниями слизистой оболочки желудочно-кишеч- ного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме че- ловека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и ки- шечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Клиника Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев сос- тавля-ет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее час- то ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водя- нистый от 1 до 15 раз за сутки, патологи- ческих примесей крови и слизи не содержит. У части больных пищевой токсикоинфекции протекает без развития диарейного синдро- ма. В других случаях - может отсутствовать рвота. В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обуслов- ленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополиса- харидов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения пищевых токсикоинфекций. В первом случае рвота и диарея не сопро-вождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте. Во втором - возникают схватко- образные боли в эпи- и мезогаст- рии, кратковременное, в течение несколь- ких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило,исчезают. Объективно бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечнос- тей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезнен-ный в эпигастрии, реже вокруг пупка. За- кономерно страдает сердечно-сосудистая система : определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллап- тоидные состояния . При многократной рво-те и обильном поносе могут появиться симп- томы дегидратации, деминерализации и аци- доза. Возможны судороги в мышцах конеч- ностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной те- рапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме –лей- коцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в боль-шинстве случаев составляет 1-3 дня . К осложнениям инфекций относятся дегидратаци- онный шок и острая сердечная не- достаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Дру- гие осложнения , в том числе септического ха- рактера, встречаются редко и во многом свя- заны с преморбидным состоянием больного. Хотя проявления болезни мало зависят от ви- да возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обус-ловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических про- явлений ПТИ, вызванной Cl. Per- fringens, довольно широк. Нарядус легко протекающими заболеваниями, в кли- нике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развити- ем некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При пищевой токсикоинфекции, вызванной протеем , испражнения имеют резкий зловон-ный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения. Стафилококковая интоксикация не- редко протекает без диареи. В кли- нической картине доминируют симп- томы гастрита в виде повторной рвоты,схват- кообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии . Температура тела у большинства больных нор- мальная или субфебрильная. Прогноз Смертель- ные исходы наблюдаются редко и обуслов-лены такими осложнениями , как дегидрата- ционный шок, острая сердечная недостаточ- ность, некротический энтерит, анаэробный сепсис. Диагностика Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологичес- кие данные. Среди них: острое начало и доминирование в клини- ческой картине симптомов гастрита или гас- троэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковре- менный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого забо- левания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер забо- леваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бакте- риологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудите- лей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продук- та. Профилактика В общегосударственном масштабе – создание современных механизиро-ванных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обра- обработки и хранения продуктов. На пищевых предприятиях – тщательный санитарный конт- роль за производством, хранением , транс-портировкой и реализацией пищевой про- дукции. Недопущение к работе лиц с приз- наками инфекционных заболеваний, гной- ничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Необходим также санитарный и ветеринар- ный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях. БОТУЛИЗМ Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегета- тивной нервных систем. Этиология Возбудитель - ботулизма – Clostridium botulinum распространен в природе с постоянным мес- том обитания в почве. Анаэроб, образует спо- споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбуди- телей погибают при кипячении через 2-5 мин , токсин частично разруша-ется при нагревании до 70-80 °С, при ки- пячении в течение 5-15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин - один из силь-нейших известных в природе ядов, его смер- тельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum -А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными для человека являются серовары А, В, Е и F, но чаще ботулизм у людей вызывают бакте- рии типов А, В и Е. Эпидемиология Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные , в кишечни-ке которых находятся CI. botulinum, выделяю- щиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызыва- ет заболевание человека. Для возникновения отравления необходиморазмножение возбу- дителя в анаэробных условиях с накоплени- ем ботулотоксина (ветчина, колбасы, консер- вы, соленая рыба), а также в консервирован- ных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 28-35 °С. Чело- век заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной ботулиз- мом человек не опасен для окружающих. Clostridium botulinum под микроскопом Патогенез Ботулинический токсин организм человека через желудочно- кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, - это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуциру-ется в кишечнике вегетативными формами бо- тулизма, и раневой ботулизм, когда размноже- ние Cl. botulinum и токсинообразование проис- ходит в некротических тканях. Ботулотоксин ферментами желудочно-кишеч- ного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной сис- темы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания,глотания, что спо-собствует развитию аспирационных пневмо- ний. Резко ухудшается деятельность пищева- рительной системы и создаются условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений , возникающих при тяжелом течении заболевания. Клиника Инкубационный период от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: Достарыңызбен бөлісу:
