Лечение гломерулонефрита
Лечение гломерулонефрита всегда комплексное и длительное. Самое первое - назначаются специфические антибиотики, не имеющие нефротоксического эффекта. При отёках назначаются мочегонные под контролем кальция.
При латентном течении заболевания назначается активный режим дня, при гипертонический или нефротической - ограниченный режим дня и при смешанной форме - постельный режим.
Острый гломерулонефрит лечится только в стационаре под строгим контролем врача.
В период обострения назначаются: гемосорбция, плазмаферез, дренаж лимфатического грудного протока.
Обязательно назначается диета с ограничением жидкости и соли.
Прогноз
Прогноз лечения в основном зависит от формы заболевания и от того, как пациент соблюдает рекомендации врача. Обязательно после активной терапии, больной должен стать на диспансерный учёт на протяжении того времени, который укажет специалист. В целом острый гломерулонефрит имеет благоприятный прогноз, а хронический - неблагоприятный.
Профилактика. Все дети подлежат диспансерному наблюдению нефрологом и участковым педиатром, не менее 5 лет от начала полной клинико-лабораторной ремиссии. Осмотр нефролога 1 р в 3-6 мес. Желательно этапное лечение в местном санатории. Детям ограничивают физ. нагрузку: рекомендуется 1 р/год комплексное обследование почек (ур-нь креатинина, мочевины в крови, исследуют протеинограмму, концентрацию холестерина, клиренс эндогенного креатинина и т.д.).
77. Острый гломерулонефрит. Классификация. Клиника. Принципы терапии и профилактики.
Эпидемиология.. Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.
Этиология и патогенез. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит) – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро в течение нескольких суток. Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при СКВ, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите. В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела. Острый гломерулонефрит начинается с отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков; осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов); осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов. В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество. Выделяют различные формы первичного гломерулонефрита в зависимости от основного синдрома: нефритический синдром, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, изолированный мочевой синдром (гематурия, протеинурия) и латентный гломерулонефрит.
Достарыңызбен бөлісу: |