А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| Clostridium botulinum
— ан аэроЖ грамотрицательная спорообразую щ аяЖ !| лочка, устойчивая во внешней среде. ПрЦ дуцирует термолабильные 7 вари ан товЖ синов. С им п том оком плекс заб олевА , обусловлен действием на организм toAL нов А, В, Е и F. Естественный резеДвуа. инфекции — почва, киш ечник теплокпр8. ных животных и рыб. Механизм передач, возбудителя — ф екально-оральный. заражения — пищевой, контактный (pffie вой ботулизм). После перенесенного забо левания иммунитет не формируется. | Клиническая картина. Инкубационный пе риод — от 2 ч до 7 сут. Продромальный пе риод в течение первых суток: общее недо могание, слабость, повыш ение температу ры тела, повторная рвота, боли в животе нечастый жидкий стул без примесей. 1 Период развернутых проявлений харакк ризуется последовательным присоединени ем поражения черепных нервов и нисходя щим развитием параличей конечноевй Бульбарный парез состоит из симптоком- плекса 4 Д: дизартрия, дисфония, дисфаи)я диплопия. Птоз, мидриаз и анизокория, оф тальмоплегия, нистагм, поражение подъ язычного нерва, парез мягкого неба, мыШ 1 глотки и надгортанника. Нисходящееjpa3- витие пареза конечностей и дыхатеЛИ#* мыш ц. Без перевода больного на ИВЛ смерть наступает на 2—3-и сутки. П реоб|а дают признаки гипертонуса симпатичес »*1 нервной системы: сухость кожи и слизисф1' оболочек, бледность кожи, тенденция к 4е' вышению АД. Отмечаются запоры. Для периода реконвалесценции х а р а к т е р длительная астения, преходящая м и оп и Я Диагностика. Выявление токсина в в акции нейтрализации токсина на м ы ч # Кровь исследуют только на наличие тоК<*И на с помощью биопробы на мышах с Н® трализацией диагностическими протй*® бутолиническими сыворотками. ИспрЗт нения исследуют только на наличие в о зи дителя при посеве на питательные с р ед ьв уч е н и е . При подозрении на ботулизм „и '1 иента необходимо госпитализировать. иодится экстренное промывание желуд- назогастральный зонд и очищение через ,еЧника с помощью высоких очисти- 'ьНых клизм. Внутривенно вводится гете- I ^ огичная противоботулиническая сыво- 1 Р° ка с предварительной постановкой проб Г \ определения гиперчувствительности к Тапкам сыворотки лошади. При неустанов- нном типе возбудителя вводят 3 типа сы- У ротки: А и Е по 10 ООО ME и В в дозе ГрОО МЕ. Детям первых 2 лет жизни общую па30вую и курсовую дозы уменьшают в 2 ра за Антибиотики вводят с первого дня болез- [яи д° 7-Ю дней (хлорамфеникол 3 г/сут.). П р о в о д и т с я дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез. При тяжелых ф ор мах заболевания вводит преднизолон по 5 мг/кг. При параличе дыхательной мускула туры - экстренная интубация с целью про ведения ИВЛ. В случае продолжительной ИВЛ показана трахеостомия. Осложнения. Наиболее часто развивает ся аспирационная пневмония. Встречают ся миокардиты (на 6 -9 -й день болезни), миозиты, сывороточная болезнь (развива ется на 9—12-й день болезни). Профилактика состоит в обеспечении санитарно-гигиенических правил обработ ки, транспортировки и хранения пищевых продуктов, строгого контроля режима сте рилизации при к о н с е^ и р о в ан и и . Поражения нервной системы при дифтерии Дифтерия — острое инф екционное за болевание, протекающее с интоксикаци- е|'' развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием ф и б ринозной пленки в месте внедрения возбу д и т ел я . Этиология. Возбудитель — грамположи- ^ “•'ьная устойчивая во внешней среде диф - "г.еРийная паточка вида Corynebacterium Phtheriae. Эпидемиология. Дифтерия — антропоноз- 1,я инфекция. Источником заражения я в и т с я больной или носитель токсигенной ' ^Фтерийной палочки. Пути передачи: ка- с^ьный, контактный, реже — пищевой. ‘ °левают люди практически всех возрас- 8> не имеющие иммунитета к возбудите- ' к> и его токсину. Клиническая картина. Инкубационный период 2—7 дней (возможно до 12 дней). М анифестные проявления ф ибринозного воспалительного процесса и ранние токси ческие проявления в первые 5—10 дней бо лезни. Н епродолж ительная лихорадка (субфебрильная или фебрильная). Астено- вегетативные проявления в виде общей слабости, головной боли, снижения аппе тита, артериальной гипотензии и т.п. На поверхности ротоглотки, слизистой оболочки носа, век, женских половых орга нов или раневой поверхности имеются ф и бринозные налеты, плотно спаянные с под лежащ ими отечными и гиперемированны- ми тканями. Увеличенные и умеренно бо лезненны е региональные лимф атические узлы. Период поздних токсических осложне ний — с 10 — 12 -го дня болезни до конца 6 -й недели заболевания. Развиваются моно- и полиневропатии: парез глазодвигатель ных мыш ц с наруш ением акком одации и конвергенции с затруднением чтения мелкого печатного ш рифта; бульбарный парез с гнусавостью, дисфагией, девиацией небного язы чка, отсутствием небного реф лекса. На 4 - 5 - й неделе болезни возможно развитие генерализованных вялых парезов и параличей поперечнополосатых мыш ц конечностей и туловища, включая дыха тельную мускулатуру. Из других осложне ний нередко развивается миокардит с тахи кардией, аритмией (вплоть до мерцатель ной), увеличением размеров сердца, систо лическим шумом на верхушке, изменения ми ЭКГ; пневмония, асф иксия, токсичес кий нефроз. Период реконвалесценции — до 2—3 мес. после заверш ения клинических проявле ний. Диагноз. Возбудителя выделяют в посе вах на селективных средах. Обнаруживают прирост титра антитоксических антител в серологических реакциях. Лечение. Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию. Не дожидаясь ла бораторного подтверждения диагноза, вводят в/в или в/м противодифтерийную сыворотку (после кожной или конъюнктивальной про бы на гиперчувствительность). Антибиоти ки: эритромицин по 40—50 мг/кг/сут. внутрь или бензилпенициллин по 100 000 ЕД/кг/сут. в/м в течение 14 дней. Дезинтоксикационная |