А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| д а н н ы м
люмбальной пункции). Клиничес кое улучшение обычно наступает в первые 7-10 дней, однако в течение длительного времени при неврологическом обследова нии могут вы являться легкие очаговые симптомы. Трудоспособность обычно вос станавливается в сроки до 2 мес. после травмы. Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется более выражен ными локальными деструктивными изме нениями в мозговой ткани, особенно в по люсно-базальных отделах лобной и височ ной долей. У больных выявляется длитель ная утрата сознания (до нескольких часов), амнезия, многократная рвота, резкая го- л°вная боль, вялость, заторможенность, сУбфебрилитет. Очаговые неврологические Симптомы будут иметь четкую зависимость 0т локализации наибольших деструктив- НЬ1Х изменений. Наиболее часто встреча- тся глазодвигательные наруш ения, рас- тГ>ойства речи и психики, пирамидная не- °статочность, изменения мышечного то- уса, эпилептические припадки. Может ЗДюдаться назо- или оторея. На кранио- dMMax у половины больных выявляются ^ Реломы свода и основани я черепа. Рч ЭхоЭС возможно появление смеще- jj 11 срединного М -эхо на 3—4 мм, что обус- члено наличием контузионного очага Т риф окальны м отеком. У всех больных с УГМ средней степени тяжести имеется травматическое субарахноидальное крово излияние различной степени выраженнос ти. По данные К Т-исследования можно выявлять локальные поражения в виде зон мелкоочаговых геморрагий с отеком мозго вой ткани. Пострадавшие в обязательном порядке госпитализируются в нейрохирур гическое отделение для проведения патоге нетической терапии. С первых суток назна чают парентеральное введение ноотропов, сосудистых препаратов. П ри откры той ЧМ Т добавляю т антибиотики (гентами- цин, цефалоспорины) до прекращения ли- квореи и санации ликвора. В зависимости от степени выраженности субарахноидаль ного кровоизлияния проводят регулярные люмбальные пункции до визуального очи щения ликвора. Влечении используют так же препараты, улучшающие метаболизм и репаративные процессы (актовегин, кор- тексин). Для сниж ения вероятности разви тия посттравматической эпилепсии пока заны противосудорожные препараты (де- пакин, суксилеп) под контролем ЭЭГ. С ро ки стационарного лечения больных с УГМ средней степени тяжести обычно ограни чиваются 3 нед. с последующим восстано вительным лечением под наблюдением не вролога. При наличии по данным КТ зон локальной геморрагии показано повторное исследование в динамике. Возможно пол ное восстановление трудоспособности, од нако пострадавшие, занятые на вредном производстве с наличием ночных смен, пе реводятся на облегченные условия труда на срок от 6 мес. до года. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется грубыми массивными де структивными изм енениям и в мозговой ткани на фоне значительного поражения ствола головного мозга. Это обусловливает длительную утрату сознания после травмы, преобладание стволовых симптомов, кото рые перекрывают признаки очагового по ражения полушарий. Как правило, состоя ние больных тяжелое или крайне тяжелое. Отмечается преобладание нарушений ви тальных ф ун кц и й , в первую очередь — внешнего дыхания, которые требуют не медленного реаним ац ионн ого пособия. Пострадавшие находятся в сопорозном или коматозном состоянии, отмечаются плава ющие движения глазных яблок, расходя щееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикали (сим птом Гертви- га—Мажанди), нарушение мышечного то нуса вплоть до горметонии, двусторонние патологические стопны е знаки, парезы, фокальные и генерализованные эпилепти ческие припадки, выраженные менинге- альные симптомы. При отсутствии призна ков дислокационного синдрома проводят люмбальную пункцию, при которой вы яв ляется массивное субарахноидальное кро воизлияние. На краниограммах у боль шинства больных определяются переломы свода и основания черепа. Большую по мощь в определении локализации и выра женности деструктивных изменений ока зывает КТ-исследование. Наибольшие из менения чаще всего обнаруживаются в по люсно-базальных отделах лобных и височ ных долей. Нередко встречаются множест венные очаги деструкции. Практически все больные госпитализируются в реанимаци онное отделение, где с первых же минут на чинается интенсивная терапия (обеспече ние адекватного дыхания вплоть до интуба ции трахеи и искусственной вентиляции легких, борьба с ацидозом, поддержание микроциркуляции). Пострадавшие нужда ются в динамическом наблюдении нейро хирурга, так как при развитии гипертензи- онно-дислокационного синдрома требует ся проведение экстренного хирургического вмешательства. При медикаментозном ле чении УГМ тяжелой степени характерен медленный регресс очаговых симптомов, часты остаточные явления в виде гемипа реза, афазии, посттравматической эпилеп сии. На КТ в динамике отмечается рассасы вание патологических зон с формировани ем на их месте атрофий мозга и кист. После окончания стационарного специализиро ванного лечения (обычно 30—40 сут.) пока зано проведение курса реабилитации в вос становительны х центрах. К ак правило, больных, перенесших УГМ тяжелой степе ни, переводят на инвалидность. Диффузное аксональное повреждение головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга в последние годы стали выделять как вариант тяжелого поражения головного мозга. В основе такого пораже ния лежит натяжение и разрывы аксонов в белом веществе и стволе мозга. Э тотШ черепно-мозговой травмы чаще встреча*^ ся у детей и лиц молодого возраста, п о ст ^ ' давших в ДТП , при падениях с б о л ь Ж высоты (кататравма). Для пострадавщ0*1 характерно длительное коматозное сосро** ние, развившееся непосредственно пол» травмы. В неврологическом статусе чет*6 преобладают стволовые симптомы: отсу^ ствие окулоцефалического рефлекса, коп неальных рефлексов, тетрапарез, д ец ер^ рационная ригидность и горметония, коц> рые легко провоцируются болевыми раз дражениями, менингеальный синдром. Ча сто встречаются вегетативные расстройства в виде стойкой гипертермии, гиперсалива- ции, гипергидроза. Характерной особенно стью в случаях выживания больных являет ся переход из комы в стойкое вегетативное состояние, что служит признаком функци онального или анатомического разобще ния больш их полуш арий и подкорково стволовых структур мозга. При КТ-иссле- довании видимые очаговые поражения не определяются. Могут быть признаки повы шенного внутричерепного давления (суже ние или полное исчезновение III желудоч ка, отсутствие визуализации базальных ци стерн). Исследование в динамике показы вает раннее развитие диффузного атрофи ческого процесса в головном мозге. Про гноз у этой группы пострадавших, как пра вило, неблагоприятный и зависит от дли тельности и глубины комы и развившегося вегетативного состояния. Летальные исхо ды чаще обусловлены внемозговыми ос ложнениями (пневмонии, восходящая мо чевая инфекция, пролежни, кахексия). | Сдавление головного мозга Сдавление головного мозга является нейрохирургической патологией, так как при этом требуется проведение хи рурги че ского вмешательства. Синдром с д а в л е н и я при ЧМ Т подразумевает под собой развИ ' тие д ополнительного внутричерепног объема ткани (сгустки крови, очаги разМоЗ' жения мозгового вещества, костные отЛОМ' ки вдавленного перелома, ограниченно^ субдуральное скопление ликвора и д р .), торый приводит к механическому смеШ® нию мозговых структур по отношеНй»' к костным образованиям черепа и выро^ там твердой мозговой оболочки. При этом исходят не только процессы сдавления мого мозгового вещества, но и грубые к р и ч н ы е наруш ения кровообращ ения, 9 обенно в венозной системе. Чаще всего 0 оисходит ущемление мозга в вырезке на- (СТа мозжечка, в большом затылочном от верстии, под серповидны м отростком, ц и н и ч е с к и эти процессы проявляю тся „ прогрессивном развитии гипертензион- „о-дислокационного синдрома. В зависи м о сти от вида сдавления головного мозга г(,пертен зи он н о-ди слокац и он н ы й си н д ром имеет свои особенности в неврологи ч е с к и х проявлениях и скорости развития. Наиболее характерные общие особенности э то го синдрома: прогрессивное нарушение сознания (оглушение -» сопор —> кома), появление или нарастание очаговых сим п томов вы падения (аф ази и, гемипарезы , мнестические наруш ения, психомоторное возбуждение и др.), усиление головной бо ли. повторная частая рвота, появляются стволовые симптомы (брадикардия, арте риальная гипертензия, ограничение взора вверх, анизокария, двусторонние патоло гические стопные знаки и др.). Часто раз витию гипертензионно-дислокационного синдрома предшествует так называемый «светлый промежуток», который развива ется через некоторое время после воздей ствия травмирующего агента. Основным признаком светлого промежутка является восстановление сознания между первич ной и повторной его утратой. Его длитель ность и вы раж енность обусловлена не только видом сдавления головного мозга, но и степенью непосредственного первич ного повреждения мозгового вещества (чем меньше повреждение, тем более выражен светлый промежуток). Внутричерепные гематомы Внутричерепные гематомы (эпидураль- Hbie, субдуральные, внутримозговые, внут- Рижелудочковые) являются наиболее час той причиной сдавления головного мозга пРи ЧМТ, далее следуют очаги размозже- Ния, вдавленные переломы, субдуральные гигромы и редко — пневмоцефалия. жүктеу/скачать 24,04 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|