А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| диффузное аксональное повреж-
f Головного мозга. T F тяжести выделяют три степени ЧМТ: ^ ^ (сотрясение и ушиб головного моз- гГК' кой степени), средней тяжести (ушиб ‘- ^ 110Го мозга средней степени) и тяж е ло1’ головного мозга тяжелой степе- , (ушиб Г ЛУ10 ' шИб головного мозга со сдавлением ифФУ31106 аксональное повреждение го д н о г о мозга). П а то ге н е з черепно-мозговой травмы, биомеханике деструктивного воздей- I ия на ткани черепа и мозга при череп- К м о з г о в о й травме участвует ком плекс Г рвИчных факторов, ведущим среди ко т о р ы х является ударная волна, распростра няющаяся через внутричерепные структу р у от места приложения травмирующего агента с резким и перепадам и давления в зонах удара и противоудара. П ри этом I происходит деформация черепа с развити- I ем возможных переломов, гидродинамиче ский ликворный «удар» с поражением пе- ривентрикулярных об разован ий мозга. При резком ускорении или замедлении ! (часто при Д ТП ) происходит ротация п о лушарий большого мозга относительно бо лее ф икси рованного м озгового ствола с натяжением и повреж дением аксонов ствола мозга. В результате непосредственной травмы мозга развиваются первичные структурно- функциональные повреждения на молеку лярном, субклеточном, клеточном, ткане вом и органном уровнях с расстройством Центральной регуляции всех систем орга з м а , включая дыхательную и сердеч но-сосудистую. В ответ на повреждение мозга возникаю т вторичны е механизмы °!гового поражения (нарушение мозгово- кровообращения, ликвороциркуляции, аневых мембран, проницаемости гемато- 11еФалического барьера), что приводит п°вышению внутричерепного давления, Г|оксии мозгового вещества, нарастанию L‘Ka головного мозга, развитию дислока- и 11 ущемлению стволовых отделов в об- 1и вырезки намета мозжечка и большом ь,лочном отверстии. ^ настоящее время общ епризнанными г 'яются следующие механизмы и патоло- 1 - 1 , 'еские реакции в ответ на черепно-моз- [ ВУ|° травму. I. Аксональные повреждения. II. Цереброваскулярные нарушения. III. Посттравматическая ишемия мозга. IV. Отек мозга. V. Внутричерепная гипертензия. VI. Нейрохимические изменения. /. Аксональные повреждения встречаются при ЧМ Т любой степени тяжести. Наибо лее тяжелые повреждения аксонов (разры вы, перерастяжения, вздутие, демиелини- зация) наблюдаются в случаях травм по м е ханизму ускорения-торможения. Возника ют мелкоточечные кровоизлияния в глу бинных отделах белого вещества, ф ункцио нальное разобщение полушарий и стволо- во-подкорковых образований. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутствии у них внутричерепных объем ных субстратов (гематом, контузионных очагов) позволяет поставить диагноз д и ф фузной аксональной травмы (или переры ва); чаще встречается у детей. II. Цереброваскулярные нарушения вклю чают в себя клеточные повреждения и срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Под влиянием действующего механическо го фактора в момент травмы происходят повреждения клеточных структур, наруше ния проницаемости клеточных мембран, а также метаболизма и синаптической пе редачи, способствующие развитию внут риклеточного отека. Комплекс нарушений сосудистой реак тивности включает: 1) расширение артери- ол, наступающее немедленно после трав мы; 2) при травме средней тяжести сниж а ется реактивность вазоконстрикторов на артериальную гипокапнию , при тяжелой травме она утрачивается полностью; 3) ре флекторная вазодилатация в ответ на арте риальную гипотензию снижается даже пос ле легкой ЧМТ, при тяжелой травме сосуды начинаю т фактически пассивно уменьшать свой калибр на фоне снижения артериаль ного давления; 4) реакция гиперемии на артериальную гипоксию значительно сн и жается после ЧМТ. В итоге при легкой и среднетяжелой ЧМТ в начальном периоде развивается гиперемия мозга с общим повышением уровня мозгово го кровотока и снижением сосудистого со противления. При тяжелой ЧМ Т в первые часы наступает срыв ауторегуляции мозгово го кровотока, ведущий к его редукции. III. Ишемия мозга. При тяжелой ЧМТ, в ее клиническом течении и исходах, при дается все большее значение иш емии моз га. У 80% погибших от ЧМ Т обнаруживают ишемические очаги, которые в 45% лока лизуются в коре, преимущественно в по граничных зонах кровоснабжения крупных мозговых артерий; также в 45% зоны иш е мии располагаются в области гиппокампо- вой извилины, в 55% - в базальных гангли ях и в 30% — в стволе мозга. П р и ч и н ы иш ем ии: 1. Объемные пораж ения (гематомы, контузионные очаги) приводят к тентори- альному или супракаллезному вклинению с придавливанием питающих артерий и об разованию иш емических зон. 2. Тракция или перерастяжение перфо- рантных артерий приводят к ишемии или геморрагиям. 3. Артериальный вазоспазм (больше ха рактерен для ЧМ Т средней тяжести с нали чием субарахноидального кровоизлияния). 4. Повыш ение внутричерепного давле ния вследствие отека мозга или его избы точного кровенаполнения. Внутричереп ная гипертензия — одна из ведущих причин развития ишемии при ЧМТ. Неадекватная церебральная перфузия наступает при со пряженных изменениях мозгового перфу- зионного давления (М П Д ), падение кото рого ниже 50 мм рт.ст. влечет за собой гло бальную церебральную ишемию у 15% по страдавших с тяжелой ЧМТ, 90% из них по гибает. Важны также показатели системной гемодинамики. В частности, снижение си столического давления ниже 90 мм рт.ст. и Р а 0 2 ниже 8 кП а приводит к 100% леталь ности. 5. Утрата ауторегуляции мозгового кро вотока. 6. Отек мозга. Способен снизить кро воснабж ение травмированны х участков мозга еще до повыш ения внутричерепного давления. Локальные наруш ения мозгового кро вообращ ения, развивш иеся в результате повреждения или сдавления мозга, в свете последних представлений об общих меха низмах церебральных иш емий объединя ются термином «первичный травматичес кий инсульт». О бщ ность механизмов мозговых и н сультов различной этиологии состоит в том, что для образовавшегося ф окуса! вреждения возможны разные пути эво» ции. П ерифокальная зона таких очапя*' пенумбра, или зона полутени, где «Hett*.4 ны больны, но еще не умерли». Успех л р ' ния пострадавших с тяжелой ЧМ Т зави^' от адекватности лечебных мер, предпрцЛ1 тых в период так называемого терап евИ *' ского окна, до развития вторичного жения мозга. Интенсивное фармаколог! ческое лечение может улучшить невр0л гический статус, купируя вторичный X ' родегенеративный процесс, инициирован ный первичной травмой. 1 Следует учитывать, что нарушения моз гового кровообращ ения при ЧМ Т носят перманентный характер, и на любом этаце лечения его погрешности могут обусловить развитие вторичного инсульта. В частности ухудшение может быть вызвано неправиль ным уходом, внутрибольничной транспор тировкой, неадекватной анестезией, судо рожными припадками и т.п. IV. Отек мозга при Ч МТ исходно являет ся вазогенным (сосуды — основной источ ник воды, избыточно накапливающейся в ткани мозга). Главная причина развития вазогенного отека мозга — прорыв гемато- энцефалического барьера (ГЭБ) с повы ш енной фильтрацией плазмы, белков, во ды, электролитов (особенно Na) в паренхи му мозга. Экссудат распространяется по межклеточным пространствам. Цитотоксический отек характеризуется как набухание клетки в результате внутри клеточной аккумуляции жидкости. Основ ная причина — нарушения клеточного ме таболизм а, ведущие к неадекватному функционированию K /N a насоса, накоп лению натрия внутри клетки и аккумуЛ*' ции воды. V. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) воз никает в результате взаимодействия мно ж ества патологических в н у т р и ч е р е п н ы х процессов. Постулат М онро—Келли гласит, что увеличение в объеме одной из состав" ляю щ их внутричерепного с о д е р ж и м о г о (ткань мозга, кровь, л иквор) п р и в о д и т к реципрокному уменьш ению другой. П о ' этому увеличение в объеме п а т о л о г и ч е с к о го очага (гематомы, контузионного очага) может не сразу повлечь за собой ВЧГ бла* годаря включению компенсаторных меха* низмов. ' увеличение внутричерепного давления исходит в результате действия следую- жүктеу/скачать 24,04 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|