Агнозия – нарушение узнавания. Аграфия – нарушение письменной речи. Адаптация
Рис.1. Схема локализации функций в коре больших полушарий
жүктеу/скачать 0,92 Mb.
|
УМК Невропотология рус 2021-22
диплом 20, диплом 20, диплом 20, Абай өлеңі, азия, Ақыл ой жан қуаты, Тест cұрақтары ББ IT қолдану Студентке, кіріспе практика, кіріспе практика, кіріспе практика, кіріспе практика, кіріспе практика, кіріспе практика, кіріспе практика, Резюме
- Бұл бет үшін навигация:
- Рис.1.Нервные проводники головного мозга (схема): а-ассоциативные волокна ; б-комиссуральные волокна ; в-проекционные волокна
- 2.2.9.Тема лекция :Болезни нервной системы.Врожденные и приобретенные воспалительные заболевания .
| Рис.1. Схема локализации функций в коре больших полушарий :
1,Проекционная двигательная зона ; 2- центр поворота глаз и головы в противоположную сторону ; 3-проекционная зона чувствительности ; 4-проекционная зрительная зона. Проекционные гностические зоны 5- слуха; 6-обоняния ;7-вкуса; 8- гностическая зона схемы тела; 9-зона стереогноза; 10-гностическая зрительная зона; 11-гностическая зона чтения; 12-гностическая речевая зона; 13-зона праксиса ;14-праксическая речевая зона; 15-праксическая зона письма; 16-зона контроля за функцией мозжечка соединяя между собой симметричные участки обоих полушарийц головного мозга. Проекционными принято называть те волокна , которые связывают полушария головного мозга с нижележащими отделами мозга – стволом и спинным мозгом . Всуставе проекционных волокон проходят проводящие пути , несущие афферентную (чувствительную ) и эфферентную ( дригательную ) информацию . Рис.1.Нервные проводники головного мозга (схема): а-ассоциативные волокна ; б-комиссуральные волокна ; в-проекционные волокна Литература : Основная[1,2,5,6,7,8,10] Дополнительная [12.13.14.15] Периодические издания [16.17.18.27.2] Источники на электронных носитеях[29.30.32] 2.2.9.Тема лекция :Болезни нервной системы.Врожденные и приобретенные воспалительные заболевания . Обширную группу инфекционных поражений нервной системы объединяют под названием нейроинфекций.Различают первичные нейроинфекцийи, при которых возбудитель проникает в нервную ткань непосредственно (первоначально) ,и вторичные ,для которых характерен занос в нервную ткань возбудителя из уже имеющихся в организме инфекционных очагов . Другую группу патологических процессов составляют наследственно-дегенеративные поражения нервной системы. Дегенеративный процесс обычно выражается в распаде нервных клеток или их отростков, разрастании соединительной ткани на месте погибших элементов нервной системы (склероз),накоплении в клетках или межклеточных простанствах поборчных продуктов обмена . Многие дегенерации развиваются постепенно в связи с чем болезнь продолжается многие годы. Важный раздел патологии составляют нарушения внуртриутробного развития нервной системы (дизэмбриогенез) .Эти нарушения вызываются разнообразными вредоносными воздействиями на плод во время беременности. Существует закономерность : чем в более ранние сроки беременности действовал вредный фактор, тем обширнее и множественнее поражения. Варианты дизэмбриогенеза весьма разнообразны : от множественных грубых пороков развития до сравнительно изолированных аномалий ,поддающихся коррекции. В следующую группу заболеваний входят травматические повреждения нервной системы.Невропатологи наиболее часто имеют дело со случаями сотрясения мозга и ущемления или разрывов отдельных нервных стволов.Особое место занимает родовая травма, при которой наряду с механическими повреждениями наблюдается нарушение плода. Кроме того , родовая травмы часто наслаивается на дизэмбриогенез. Другую группу заболеваний составляют интоксикации,т.е. отравления нервной системы.Обычно от некоторые вещества воздействуют переимущественно не нервной ткань (алкоголь). Встречается также отравление солями свинца ,ртути . Из лекарственных средств токсическое воздействие на нервную систему оказывает стрептомиции в высоких дозах. При этом часто поражается слуховой нерв . Опухоли нервной системы встречаются относительно редко . Педагогу-дефектологу чаще всего приходится иметь дело с врожденными аномалиями развития головного мозга , органов слуха,речи последствиями родовых и бытовых травм , нейроинфекции , некоторыми медленно прогрессирующими дегенерациями . При всех этих вариантах патологии в нервной системе можно обнаружить очаги поражения ( поломка или недоразвитие ). В таких случаях принято говорить о наличии органического поражения -врожденного или прибретенного характера . Наряду с органичесеими поражениями могут встречаться нарушения функций тех или иных отделов нервной системы, связавнные с повышенной возбудимостью или тормозимостью ,некоординированностью работы отдельных функциональных систем. Втаких случаях говорят о наличии функциональных расстройств нервной деятельности , т.е. о рассогласованности , неуравновешенности работы отдельных звеньев. Патогенные (вызывающие болезнь ) фактогры могут приводить к поражению нервной системы плода. К этим факторам относятся инфекции, физические и психические травмы и различные болезни беременных женщин(сердца,легких,эндокринных желез,половой сферы) , физические ( радиоактивное и рентгеновское облучение ) и химические факторы , а также токсикозы беременности и интоксикации ( алкогольная,никотиновая ,лекарственная и др. ) . Чем раньше в эмбриогенезе повреждается мозг, тем тяжелее последствия этих влияний. Инфекцирование плода происходит во время беременности.Наиболее тяжелые поражения нервной системы отмечаются при врожденной краснухе , цитомегалии , токсоплазмозе , сифилисе . Возбудитель из организма матери проникает к плода через плаценту. Другой путь заражения -инфицирование околоплодных вод при преждевременном вскрытии плодного пузыря и длительных родах. Частота гибели плодов от внутриутробных инфекций составляет 17-34% по отношению к общему показателю ранней детской смертности ( смертность до 7-го дня жизнии). Механизмы развития нарушений нервной системы различны: прямое разрушающее действие возбудителя на нервную клетку, избирательное подавление роста и дифференциации нейронов кислородное голодание тканей плода вследствие поражения сосудов плаценты, воспалительные изменения мозговых оболочек и вещества мозга, в тяжелых случаях приводящие к деструктивным изменениям Менингоэнцефалиты развиваются ,как правило в достаточно дифференцированных тканях мозга, способных давать ответную реакцию на инфицирование в виде воспалительного процесса . При воздействии возбудителя на плод в период плацентации (3-4 месяц) и оргоногенеза нарушается норьмальный процесс закладки и дифференцировки органов и систем . В большинстве случаев это приводит к несовместимым с жизнью нарушениям ,самопроизвольному аборту или рождению мертвого ребенка. При более позднем воздействии патогенных факторов могут иметь место врожденные пороки развития ,внутриутробная гибель плода ,задержка внутриутробного развития с поражением различных тканей и органов . Симтомы поражения нервной системы ,возникают уже в периоде новорожденности и могут быть различной степени выраженности . Тяжелые нарушения представлены такими пороками развития нервной системы ,как микроцефалия , гидроцефалия ,спинномозговые и черепно-мозговые грыжи различных размеров и локализации . При инфицировании плода в последние 3 мес. беременности ребенок может родиться вполне здоровом .Однако уже в период новорожденности или спустя некоторое время отмечаются общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы . Очаговые симптомы поражения нервной системы могут быть выраженыв виде глубого сходящегося или расходящегося косоглазия, нистагма, асимметрии лица , расстройств фонации и глотания , парезов и др. В этим случаях симптомы поражения нервной системы обусловлены текущими бактериальными или вирусными менингоэнцефалитами. Спецтфтческими признаками внутриутробного токсоплазмоза кроме нарушений нервной системы, являются недоразвитие глаз ( микрофтальмия ), атрофия зрительных нервов , катаракта , воспаление сосудистой оболочки глаз . Они приводят к полной слепоте. Часто отмечают глухоту или снижение слуха , нарушение процессов окостенения ,эндокринные расстройства. Для раннего врожденного сифилиса характерны высыпания на коже и слизистых оболочках ,увеличение печени и селезенки , болезненность костей и частые переломы их, воспаление сосудистой оболочки глаза. Поздний врожденный сифилис характеризуется триадой симптомов ( триада Хатчинсона) . Она включает изменение зубов ,пометнение роговицы, глухоту. Могут быть также различные деформации костей ; выбухание лобных бугров - " олимпийский " лоб , западение корня носа, искривление длинных трубчатых костей . У большинства больных , перенесших внутриутробные инфекции , можно выявить отчетливые признаки дизэмбриогенеза виде аномалий лицевого скелета , нарушений прикуса, деформаций ушных раковин , высокого нёба и др. (рис.1.). Рис.1.Пороки развития черепа: а-аксицефалия; б-гидроцефалия;в- акроцефалия; г-микроцефалия; К последсвиям внутриутробных инфекций нервной системы относят микроцефалию и парезы , судороги , непроизвольные движения ( гиперкинезы) , нарушения психического развития ( от легких задержек темпа развития до тяжелых форм олигофрении). Рис.1.Менингиальные симптомы : а-поза больногог менингитом б-напряжения мышц затылка и верхней симптом Брудзинского в-симптом Кернигна и нижний симптом Брудзинского жүктеу/скачать 0,92 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|