Агнозия – нарушение узнавания. Аграфия – нарушение письменной речи. Адаптация
Рис.1. Схема локализации функций в коре больших полушарий
жүктеу/скачать 0,92 Mb.
|
УМК Невропотология рус 2021-22
- Бұл бет үшін навигация:
- Рис.1.Нервные проводники головного мозга (схема): а-ассоциативные волокна ; б-комиссуральные волокна ; в-проекционные волокна
- 2.2.9.Тема лекция :Болезни нервной системы.Врожденные и приобретенные воспалительные заболевания .
| Рис.1. Схема локализации функций в коре больших полушарий :
1,Проекционная двигательная зона ; 2- центр поворота глаз и головы в противоположную сторону ; 3-проекционная зона чувствительности ; 4-проекционная зрительная зона. Проекционные гностические зоны 5- слуха; 6-обоняния ;7-вкуса; 8- гностическая зона схемы тела; 9-зона стереогноза; 10-гностическая зрительная зона; 11-гностическая зона чтения; 12-гностическая речевая зона; 13-зона праксиса ;14-праксическая речевая зона; 15-праксическая зона письма; 16-зона контроля за функцией мозжечка соединяя между собой симметричные участки обоих полушарийц головного мозга. Проекционными принято называть те волокна , которые связывают полушария головного мозга с нижележащими отделами мозга – стволом и спинным мозгом . Всуставе проекционных волокон проходят проводящие пути , несущие афферентную (чувствительную ) и эфферентную ( дригательную ) информацию . Рис.1.Нервные проводники головного мозга (схема): а-ассоциативные волокна ; б-комиссуральные волокна ; в-проекционные волокна Литература : Основная[1,2,5,6,7,8,10] Дополнительная [12.13.14.15] Периодические издания [16.17.18.27.2] Источники на электронных носитеях[29.30.32] 2.2.9.Тема лекция :Болезни нервной системы.Врожденные и приобретенные воспалительные заболевания . Обширную группу инфекционных поражений нервной системы объединяют под названием нейроинфекций.Различают первичные нейроинфекцийи, при которых возбудитель проникает в нервную ткань непосредственно (первоначально) ,и вторичные ,для которых характерен занос в нервную ткань возбудителя из уже имеющихся в организме инфекционных очагов . Другую группу патологических процессов составляют наследственно-дегенеративные поражения нервной системы. Дегенеративный процесс обычно выражается в распаде нервных клеток или их отростков, разрастании соединительной ткани на месте погибших элементов нервной системы (склероз),накоплении в клетках или межклеточных простанствах поборчных продуктов обмена . Многие дегенерации развиваются постепенно в связи с чем болезнь продолжается многие годы. Важный раздел патологии составляют нарушения внуртриутробного развития нервной системы (дизэмбриогенез) .Эти нарушения вызываются разнообразными вредоносными воздействиями на плод во время беременности. Существует закономерность : чем в более ранние сроки беременности действовал вредный фактор, тем обширнее и множественнее поражения. Варианты дизэмбриогенеза весьма разнообразны : от множественных грубых пороков развития до сравнительно изолированных аномалий ,поддающихся коррекции. В следующую группу заболеваний входят травматические повреждения нервной системы.Невропатологи наиболее часто имеют дело со случаями сотрясения мозга и ущемления или разрывов отдельных нервных стволов.Особое место занимает родовая травма, при которой наряду с механическими повреждениями наблюдается нарушение плода. Кроме того , родовая травмы часто наслаивается на дизэмбриогенез. Другую группу заболеваний составляют интоксикации,т.е. отравления нервной системы.Обычно от некоторые вещества воздействуют переимущественно не нервной ткань (алкоголь). Встречается также отравление солями свинца ,ртути . Из лекарственных средств токсическое воздействие на нервную систему оказывает стрептомиции в высоких дозах. При этом часто поражается слуховой нерв . Опухоли нервной системы встречаются относительно редко . Педагогу-дефектологу чаще всего приходится иметь дело с врожденными аномалиями развития головного мозга , органов слуха,речи последствиями родовых и бытовых травм , нейроинфекции , некоторыми медленно прогрессирующими дегенерациями . При всех этих вариантах патологии в нервной системе можно обнаружить очаги поражения ( поломка или недоразвитие ). В таких случаях принято говорить о наличии органического поражения -врожденного или прибретенного характера . Наряду с органичесеими поражениями могут встречаться нарушения функций тех или иных отделов нервной системы, связавнные с повышенной возбудимостью или тормозимостью ,некоординированностью работы отдельных функциональных систем. Втаких случаях говорят о наличии функциональных расстройств нервной деятельности , т.е. о рассогласованности , неуравновешенности работы отдельных звеньев. Патогенные (вызывающие болезнь ) фактогры могут приводить к поражению нервной системы плода. К этим факторам относятся инфекции, физические и психические травмы и различные болезни беременных женщин(сердца,легких,эндокринных желез,половой сферы) , физические ( радиоактивное и рентгеновское облучение ) и химические факторы , а также токсикозы беременности и интоксикации ( алкогольная,никотиновая ,лекарственная и др. ) . Чем раньше в эмбриогенезе повреждается мозг, тем тяжелее последствия этих влияний. Инфекцирование плода происходит во время беременности.Наиболее тяжелые поражения нервной системы отмечаются при врожденной краснухе , цитомегалии , токсоплазмозе , сифилисе . Возбудитель из организма матери проникает к плода через плаценту. Другой путь заражения -инфицирование околоплодных вод при преждевременном вскрытии плодного пузыря и длительных родах. Частота гибели плодов от внутриутробных инфекций составляет 17-34% по отношению к общему показателю ранней детской смертности ( смертность до 7-го дня жизнии). Механизмы развития нарушений нервной системы различны: прямое разрушающее действие возбудителя на нервную клетку, избирательное подавление роста и дифференциации нейронов кислородное голодание тканей плода вследствие поражения сосудов плаценты, воспалительные изменения мозговых оболочек и вещества мозга, в тяжелых случаях приводящие к деструктивным изменениям Менингоэнцефалиты развиваются ,как правило в достаточно дифференцированных тканях мозга, способных давать ответную реакцию на инфицирование в виде воспалительного процесса . При воздействии возбудителя на плод в период плацентации (3-4 месяц) и оргоногенеза нарушается норьмальный процесс закладки и дифференцировки органов и систем . В большинстве случаев это приводит к несовместимым с жизнью нарушениям ,самопроизвольному аборту или рождению мертвого ребенка. При более позднем воздействии патогенных факторов могут иметь место врожденные пороки развития ,внутриутробная гибель плода ,задержка внутриутробного развития с поражением различных тканей и органов . Симтомы поражения нервной системы ,возникают уже в периоде новорожденности и могут быть различной степени выраженности . Тяжелые нарушения представлены такими пороками развития нервной системы ,как микроцефалия , гидроцефалия ,спинномозговые и черепно-мозговые грыжи различных размеров и локализации . При инфицировании плода в последние 3 мес. беременности ребенок может родиться вполне здоровом .Однако уже в период новорожденности или спустя некоторое время отмечаются общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы . Очаговые симптомы поражения нервной системы могут быть выраженыв виде глубого сходящегося или расходящегося косоглазия, нистагма, асимметрии лица , расстройств фонации и глотания , парезов и др. В этим случаях симптомы поражения нервной системы обусловлены текущими бактериальными или вирусными менингоэнцефалитами. Спецтфтческими признаками внутриутробного токсоплазмоза кроме нарушений нервной системы, являются недоразвитие глаз ( микрофтальмия ), атрофия зрительных нервов , катаракта , воспаление сосудистой оболочки глаз . Они приводят к полной слепоте. Часто отмечают глухоту или снижение слуха , нарушение процессов окостенения ,эндокринные расстройства. Для раннего врожденного сифилиса характерны высыпания на коже и слизистых оболочках ,увеличение печени и селезенки , болезненность костей и частые переломы их, воспаление сосудистой оболочки глаза. Поздний врожденный сифилис характеризуется триадой симптомов ( триада Хатчинсона) . Она включает изменение зубов ,пометнение роговицы, глухоту. Могут быть также различные деформации костей ; выбухание лобных бугров - " олимпийский " лоб , западение корня носа, искривление длинных трубчатых костей . У большинства больных , перенесших внутриутробные инфекции , можно выявить отчетливые признаки дизэмбриогенеза виде аномалий лицевого скелета , нарушений прикуса, деформаций ушных раковин , высокого нёба и др. (рис.1.). Рис.1.Пороки развития черепа: а-аксицефалия; б-гидроцефалия;в- акроцефалия; г-микроцефалия; К последсвиям внутриутробных инфекций нервной системы относят микроцефалию и парезы , судороги , непроизвольные движения ( гиперкинезы) , нарушения психического развития ( от легких задержек темпа развития до тяжелых форм олигофрении). Рис.1.Менингиальные симптомы : а-поза больногог менингитом б-напряжения мышц затылка и верхней симптом Брудзинского в-симптом Кернигна и нижний симптом Брудзинского жүктеу/скачать 0,92 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|