Акушерство
ЛЕКЦИЯ №10 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК, ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
жүктеу/скачать 1,56 Mb.
|
акушерство-лекции
ЛЕКЦИЯ №10 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК, ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ.При физиологически протекающей беременности происходят адаптационные изменения системы гемостаза, которые направлены на компенсацию предстоящей кровопотери и проявляются гипердинамической гемодилюцией, повышением скорости свертывания крови, снижением фибринолитической активности, усилением структурных свойств сгустка крови: Увеличивается объем циркулирующей плазмы, увеличивается образование факторов свертывания, возрастает агрегация тромбоцитов при незначительном снижении их количества, уменьшается содержание и активность антитромбина III, ингибируется фибринолиз, образованию тромбов способствуют тканевые активаторы из элементов последа в области плацентарной площадки, ретроплацентарная кровь обладает повышенной способностью к образованию сгустка. Особенности акушерских кровотечений: массивность и внезапность возникновения, во время беременности рт кровотечения страдает плод, что требует срочного родоразрешения, быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов, острый дефицит ОЦК, нарушение сердечной деятельности, анемическая и циркуляторная формы гипоксии. При массивной острой кровопотере, погрешностях при ее восполнении и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок. Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена. В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы: перераспределение крови в сосудистом русле, централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце), интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е. аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно- плацентарной системы, рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.), периферический сосудистый спазм. Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, но потеря 30% плазмы ведет к смерти. Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости - это важный компенсаторный механизм. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока - исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе. Спазм периферических сосудов вначале появляется в качестве компенсаторной реакции, затем продолжает развиваться и становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых процессов. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию не функционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК ёмкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз. Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов » развивается сладж-феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, на растворение которого направлена фибринолитическая система. На месте растворенного фибрина откладывается новый. Возникают условия для коагулопатии. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. Развивается гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз, дистрофия и некроз тканей, необратимый шок. В основе развития гипоксии лежит неспособность кислород-транспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. При массивной кровопотере развивается сочетание гемодинамической (гиповолемической) и гемической гипоксии, а при нарушении функции внешнего дыхания присоединяется гипоксемическая гипоксия. В клинике под гипоксическим синдромом понимают не сам факт падения содержания кислорода в крови и тканях, а комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости. Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов-мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия. Поражению легких способствует низкое давление в системе легочного кровообращения, оседание микросгустков в легочных капиллярах. Развивается дыхательная недостаточность, а морфологические специфические изменения в легких, характерные для шока, с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название -синдром дыхательных нарушений или респираторный дистреес-синдром взрослых. Морфологические изменения ткани при «шоковом легком»: - потеря эластичности, уплотнения, множественные петехиальные кровоизлияния, чередование эмфизематозных и ателектатических участков, что характеризуется как «мраморное» легкое, отек. Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности («шоковая почка»). Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень». Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка», когда сокращается перфузия плаценты, нарушается плацентарный кровоток, развивается гипоксия миометрия, отек и деструкция миоцитов. При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми. Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихана). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихана развивается при кровопотсре в родах до 800 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл - у 50%, свыше 1000,0 мл - у 75%. Типичная картина синдрома развивается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью. жүктеу/скачать 1,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|