Акушерство
жүктеу/скачать 1,56 Mb.
|
акушерство-лекции
| Клиническая каотина геморрагического шока связана с акушерской патологией, вызвавшей кровотечение, симптомами дефицита ОЦК, нарушением периферического кровообращения. Диагностика геморрагического шока по клинической картине, как правило, запаздывает.
Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока. Развитие шока зависит не только от объема кровопотери, но и преморбидного фона, способа родоразрешения, индивидуальной непереносимости кровопотери. Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных: оценка количества крови, впитанной в пеленки или другой материал, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс, АД, ЦВД, шоковый индекс, относительные в динамике лабораторные показатели красной крови (количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый состав крови), минутный диурез. На развитие шока влияют скорость возмещения кровопотери, скорость проведения оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения. Поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую или не восполняли, или восполняли слишком поздно и с тактическими ошибками. Жалобы - слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери - спутанность и потеря сознания. Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения. Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики. Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается. Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз. Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц. Причины развития дыхательной недостаточности: морфологические изменения в легких, оседание микросгустков переливаемой крови, нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета. Шоковое легкое дает очень высокую летальность, необходимо дифференцировать с бронхопневмонией и отеком при сердечной недостаточности. Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы: тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания, диффузный цианоз, тахикардия, в поздних стадиях - брадиаритмия, артериальная гипотония, изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией- беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость. Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии. Механизм развития почечной вазоконстрикции: 1) централизация кровообращения, 2) активация ренин-ангиотензиновой системы, 3) клеточное набухание эндотелия сосудов. Клинико-лабораторные признаки ОППС: повышение концентрации остаточного азота и мочевины, более специфический признак- повышение концентрации креатинина, повышение содержания билирубина, повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше, - прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома. жүктеу/скачать 1,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|