Акушерство
жүктеу/скачать 1,56 Mb.
|
акушерство-лекции
| Синдром дисссминированного енутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала • кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.
Для обозначения синдрома ДВС используют термины - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. В акушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии: Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка Кувелера). Эмболия околоплодными водами. Гестоз. Длительная задержка мертвого плода в матке. Гнойно-септические заболевания. Атония матки. Разрыв матки. Массивные кровотечения различного генеза. Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца. Шок различной этиологии. Послешоковые кровотечения. Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома в акушерстве являются: попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде; высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»; массивное потребление или потеря факторов свертывания. Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз, не всегда четко разграниченных. гиперкоагуляция и гиперагрегация; коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; гипокоагуляция с генерализованной активации фибринолиза; полное несвертывание крови. Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина. Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз. Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3-й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции. В зависимости от длительности фазы гиперкоагуляции различают формы синдрома ДВС по течению: острую, подострую, хроническую (в течение дней и недель). Хроническое течение фазы гиперкоагуляции и гиперагрегации часто встречается при гестозах беременных, клинически не распознается. При присоединении осложнений быстро переходит в фазу полного несвертывания крови, массивному акушерскому кровотечению, геморрагическому шоку. Поздние тромботические проявления синдрома ДВС - нарушение функции почек (олигурия, анурия), нарушение функции ЦНС, нарушение внешнего и тканевого дыхания, внутрисосудистый гемолиз. Диагностика синдрома ЛВС проводится по клиническим и лабораторным признакам. Для лабораторной диагностики определяют: число тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов, количество фибриногена, протромбиновое время, концентрацию антитромбина III, время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), продукты деградации фибрина, растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и протаминсульфатная пробы), - определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина. Лечение синдрома ДВС. Остановка кровотечения. Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса, криопреципитат), альбумин. Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и микроциркуляции. Объем переливаемых растворов должен превышать кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст., почасовой диурез, показатели гемодинамики. Ингибиторы протеиназ - овомин, контрикал, гордокс. Транексаминовая кислота (трансамча 5% по 5 мл, таблетки 250 мг) -блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки. Профилактика геморрагического шока и синдрома ДВС. Выделение групп риска. Профилактика и лечение анемии беременных. Профилактика и лечение гестоза. Ликвидация гиповолемии. Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери. Адекватная инфузионная терапия. группы риска кровотечений с развитием геморрагического шока -беременные с патологией: гестоз, патология сердечно-сосудистой системы (приобретенные пороки сердца), анемия, заболевания крови (тромбоцитопения, болезнь Виллебранда и др.), артериальная гипотония, предлежание плаценты, антенатальная гибель плода. жүктеу/скачать 1,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|