Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
IV. Гестациялық қант диабеті
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| IV.
Гестациялық қант диабеті (жүктілік кезінде пайда болады). Балаларда қант диабетінің 1-ші типі кездеседі. Ол инсулиннің абсолютті және салыстырмалы жетіспеушілігімен сипатталады, аутоиммунды процестердің әсерінен пайда болады, ол өз бұрынан бейімділігі бар адамдарда ұйқы безі β-жасушаларының үдемелі селективті зақымдалуына алып келеді. Процесстің дамуына генетикалық бейімділікпен қатар, сыртқы орта факторлары да әсер етеді. Қант диабетінің 1-ші типіне генетикалық бейімділік көптеген әртүрлі гендермен байланысты, соның ішінде НLА жүйесінің гендері – басты рөл атқарады. НLА – DR3 және DR 4 генотиптері қант диабетінің 1-ші типінің даму қауіптілігін анықтайды, ал НLА – DR 2 генотипі осы аурудың дамуынан қорғайды. Сонымен қатар патогенезінде әртүрлі факторлар орын алады. Көптеген факторлар әлі де белгісіз, бірақ вирусты инфекциялар (энтеровирус, қызамық вирусы) және тағамдық факторлар (мысалы ерте жаста сиыр сүтін ішу) ауруға бейімділігі бар адамдарда аутоиммунды процесті тудыруы мүмкін. 1-ші тип қант диабетінің дамуына алып келетін иммунологиялық процестер, аурудың клиникалық симптомдары пайда болғанға дейін, бірнеше жылдар бұрын басталады. Осы диабет алды кезеңінде қанда аралшық жасушаларына және инсулинге, немесе сол 728 аралшық жасушаларында табылған белок-глютаматдекорбоксилазаға аутоантиденелердің титрі жоғарлайды. Қазіргі кездегі мәліметтер негізінде 1-ші тип қант диабетінің патогенезін 6 сатыға бөледі: 1 сатысы – НLА-мен ассоциацияланған генетикалық бейімділік. 2 сатысы – диабетке ұшыратушы аутоиммунды инсулит факторының әсер етуі. 3 сатысы – созылмалы аутоиммунды инсулит. 4 сатысы – β-жасушалардың жартылай деструкциясы, базальды гликемия сақталғанына қарамастан глюкоза енгізгенде инсулин секрециясының төмендеуі. 5 сатысы – инсулиннің қалдық секрециясымен аурудың клиникалық айқындалуы. 6 сатысы – β-жасушалардың толық деструкциясы, абсолюттік инсулин жеткіліксіздігі. Инсулиннің жеткіліксіздігі бауыр жасушаларындағы, май және бұлшық ет тіндеріндегі глюкоза тасымалы төмендеуіне, гипергликемияның жоғарлауына әкеледі. АТФ және НАДФ-Н 2 түзілуінің азаюымен Кребс циклының, бірқатар аэробты және анаэробты гликолиз ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Энергетикалық жетіспеуші- лікті компенсациялау үшін бауырда эндогенді глюкоза түзілу механизмі іске қосылады Гликемия деңгейі 9 ммоль/л жоғарыласа глюкозурия пайда болады. Ол өз кезегінде полиурияға, дегидратацияға, полидипсияға әкелетін осмостық диурездің. Инсулин жетіспеушілігі және гиперглюкагонемия май қышқылының кетонға айналуына алып келеді. Кетондардың жиналуы метаболикалық ацидозға әкеліп соқтырады. Кетондардың катиондармен бірге зәрден бөлініп шығуы, су және электролит жоғалуын күшейтеді. Дегидратацияның, ацидоздың, гипоосмолярлықтың жоғарлауы және оттегілік жетіспеушілік диабеттік команы өрбітеді. И нсулин жетіспеушілігі нен пайда болады : 1. қандағы глюкозаның жоғарлауы; 2. глюкоза үшін жасушалық мембрананың өткізгіштігінің төмендеуі; 3. глюкозаның фосфорлану процесінің тежелуі; 4. глюконеогенездің күшеюі (ақуыздан глюкозаның түзілуі); 5. гликолиздің жеделдетілуі (гликоген ыдырауы); Осылардың әсерінен созылмалы гипергликемия дамидыда, ол бейімдейді: 1. глюкозурияға – реабсорбция процессінің бұзылуынан глюкозаның несеппен жойылуы; 2. диурездің күшеюі; 3. қанның осмостық қысымының жоғарлауынан, тіндердің сусыздануы; 4. гиперлактацидемияға – глюкозаның анаэробты ыдырауының әсерінен қанда көп мөлшерде сүт қышқылының түзілуі; 5. май алмасуының бұзылысына – гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, майлардың кетонды денелерге дейін ыдырауы және оның қанда жиналуына соқтырады; 6. глюконеогенездің күшеюі. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|