Жедел ревматизм қызбасы жəне жүректің ревматизм ауруы
жүктеу/скачать 39,78 Kb.
|
ОРЛ
- Бұл бет үшін навигация:
- Жүректің ревматизм ауруы (ЖРА)
- Этиологиясы жəне патогенезі.
Жедел ревматизм қызбасы жəне жүректің ревматизм ауруыЖедел ревматизм қызбасы (ЖРҚ) – бұрыннан бейімділігі бар адамдарда, ең алдымен бала- лар мен жасөспірімдерде А тобының -гемолитикалық стрептокогі тудырған тонзиллиттің (баспаның) немесе фарингиттің дəнекер тінінің жайылмалы қабынуы түріндегі инфекциядан кейінгі асқынуы. Жүректің ревматизм ауруы (ЖРА) – жедел ревматизм қызбасымен ауырған адамда жүрек қақпақтарының жармасының шетінің фиброзы немесе жүрек ақауларының (қақпақтардың кемістігі немесе/жəне стеноз) қалыптасуымен сипатталатын ауру. ЖРҚ сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 2,1 адам құрайды, жүрек ақауының жиілігі 1000 адамға 0,6-0,7 деңгейінде. Ең жиі 8-15 жастағылар ауырады. Этиологиясы жəне патогенезі. Қазіргі кезде ревматизм қызбасының стрептококк инфекци- ясымен байланысы бары дəлелденген жағдай. А тобына жататын -гемолитикалық стрептококк əсерінен пайда болған жоғарғы тыныс жолдарының инфекциялық аурулары (баспа, фарингит т.б.) мен кейін жедел ревматизм қызбасының дамуы арасында айқын байланыс бар екені анықталған. Стрептококк организмге көп жақты əсер етеді. Бірақ оның əсерінің патологиялық механизм- дері толық анықталмаған. Ревматизм инфекция əсерінен туындайтын ауру, бірақ ол белгілі бір тұқым қуалау бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бұл пікірдің дəлелі ретінде жедел стрептококк инфекциясымен ауырған- дардың ішінде ревматизм қызбасымен тек 0,3-3% ғана ауыратынын келтіруге болады. Одан басқа, бұл ауру егіздердің арасында, əсіресе монозиготты егіздердің арасында, жалпы популяци- ямен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі. В – лимфоциттердің алло антигені ревматизм қызбасын қабылдаушылықпен байланысты, сондықтан оны ревматизмнің тұқым қуу бейімділігінің маркері деп қарау керек деген пікір бар. Стрептококтың көптеген клеткаішілік (стрептококк клеткасы қабырғасының М-протеині, ви- руленттік фактор т.б.) жəне клеткадан тыс (стрептолизин О жəне S, стрептокиназа, гиалуронида- за, протеиндер жəне дезоксирибонуклеаза т.б.) токсиндері мен антигендері тіндерге, оның ішінде жүрек пен тамыр тіндеріне тікелей зақымдаушы əсер етеді. Ревматизм қызбасының патогенезінде маңызды рольді иммундық қабыну мен иммунды пато- логиялық процесстер атқарады. Ең белсенді əсерді стрептококк антигені мен стрептококқа қарсы антиденелер көрсетеді. Ревматизм патогенезінің ең негізді теориясы деп антигендік мимикрия теориясын атайды. Ол теория бойынша тіндер мен бактериялар антигендерінің құрылысында ұқсастық болады, сондықтан айқас əсер ететін антиденелер қалыптасады. Айқас əсер етуші анти- денелер, олармен қатар көптеген аутоантиденелер жəне қанда айналудағы иммундық ком- плекстер иммундық патологиялық процесті қоздырып, қабыну жəне фиброз қалыптасу проце- стеріне түрткі болады деп есептейді. Бірақ ревматизм қызбасының дамуында үлкен маңызы бар процестерге үстеме сезімталдықтың баяу дамитын түрі жəне қанда жүрек тінімен реакцияға түсетін лимфоциттердің пайда болуы жатады. Бұл клеткалар органдардың зақымдануында өте маңызды деп есептеледі. Патологиялық процестің аутоиммундық сипаты болғандықтан ауру толқын тəрізді бір өршіп, бір басылып дамиды. Ауру көбіне инфекцияның немесе бейспецификалық факторлардың (салқын тию, күш түсу, эмоциональдық стресс т.б.) əсерінен өршіп отырады. жүктеу/скачать 39,78 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|