Частная дерматология
жүктеу/скачать 2,86 Mb.
|
Dermatoven ch-2 Doc1
| Монохимиотерапия предполагает применение различных цитостатиков: алкилирующие препараты (циклофосфан, эмбихин, проспидин, спиробромин и др.); винкаалкалоиды (винкристин, винбластин, этопосид); антиметаболиты (метотрексат); противоопухолевые антибиотики (адриамицин, брунеомицин и др.); производные платины (цисплатин); кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). На основании хорошо контролируемых исследований, в которых проводилась сравнительная оценка терапевтической эффективности различных цитостатиков у 528 больных в разных стадиях КТКЛ, Bunn с коллегами [1994] сделали вывод, что пока нет веских оснований утверждать о явном превосходстве любого из них при КТКЛ. В среднем, лечение одним цитостатиком вызывает положительные клинические результаты у 62% больных, а у 32% из них наступает полная ремиссия. Длительность ремиссий составляет от 3 до 22 месяцев.
Приводим несколько схем лечения наиболее часто используемых в монохимиотерапии: циклофосфан применяют внутрь, внутримышечно или внутривенно по 200 мг ежедневно, на курс 3 - 8 г; метотрексат - внутрь по 2,5 - 5 мг ежедневно, внутримышечно по 5 - 20 мг 1 раз в неделю, на курс 100 - 250 мг; проспидин по 100 - 200 мг внутримышечно, на курс - 3 - 4 г; адриамицин по 30 - 50 мг 1 раз в неделю внутривенно в течение 4-х недель; винкристин по 1 мг внутривенно 1 раз в неделю, в течение 4 - 6 недель. Добавление преднизолона в течение 20 - 40 мг в день значительно усиливает противоопухолевое действие монохимиотерапии. При необходимости курсы химиотерапии повторяют каждые 5-6 месяцев. Несмотря на лечение только одним препаратов монохимиотерапия может вызвать побочные эффекты, характерные для цитостатиков: иммунодепрессию, угнетение костного мозга, оказывать токсическое действие на различные паренхиматозные органы. Поэтому при проведении монохимиотерапии необходим постоянный контроль за изменениями в крови, иммунограммой и состоянием висцеральных органов. Полихимиотерапия показана в поздних стадиях КТКЛ как наиболее оптимальный метод лечения больных лимфомами кожи с высокой степенью злокачественности. Одновременный прием разных по механизму действия противоопухолевых препаратов (полихимиотерапия) связан с тем, что каждый из цитостатиков может ингибировать конкретный этап синтеза ДНК в опухолевой клетке на G, M и S-фазе и таким образом привести к более надежному подавлению опухолевой пролиферации. С этой целью предложены многочисленные полихимиотерапевтические схемы, из которых приводим только некоторые: проспидин по 100 мг внутримышечно, на курс 3 - 4 г; винкристин по 1 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 4-х недель и преднизолон в дозе 20-30 мг в день в течение 3-х недель, с постепенным снижением дозы по 2,5 мг в день. По второй схеме используется циклофосфан по 600 мг внутримышечно 1 раз в неделю в сочетании с винкристином по 1 мл внутривенно 1 раз в неделю и преднизолоном по 20 - 30 мг в неделю в течение 2 - 3 недель, с постепенным снижением дозы. При эффективности первых двух курсов лечения его повторяют 3 - 4 раза с перерывами для первой схемы 4 - 5 недель между циклами, для второй - 2 недели между 2 и 3 циклами. При неэффективности этих методик можно использовать другие сочетания, например циклофосфан, адриабластин, винкристин и преднизолон или блеомицин, адриамицин и метотрексат, либо циклофосфан, адриамицин, винкристин и этопосид и другие. Методы полихимиотерапии имеют, несомненно, большую противоопухолевую активность по сравнению с монохимиотерапией и эффективны у больных КТКЛ в разных стадиях в 81% случаев, из них полное разрешение всех проявлений болезни наступает у 38% больных. Длительность ремиссии варьирует от 5 до 41 месяца. Другой тенденцией в современной химиотерапии является не только разработка новых цитостатических препаратов (например, обнадеживающие результаты в лечении поздних стадий КТКЛ были получены при применении 3-х новых пуриновых антагонистов: диоксикоформицина, флударабина и 2-хлородеоксиаденозина), но и комбинированные с наружными методами терапии, например с ФХТ, электронно-лучевой терапией, аналогами азотистого иприта и т.д. Перспективными представляются исследования эффективности нового препарата - тимопентина - синтетического пептида, обладающего иммуномодулирующим эффектом. Клинический успех был достигнут в 75% больных с синдромом Сезари, причем с длительными ремиссиями у большинства пациентов. жүктеу/скачать 2,86 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|