Дәрістік кешен пән: жкп 05 Анатомия және физиология Мамандығы
жүктеу/скачать 434,65 Kb.
|
дәрістік кешен ФАП-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Негізгі әдебиеттер.
- Қосымша әдебиеттер.
- 10Тақырып.
- Дәріс жоспары
- Дәріс тезистері. Көмірсулы паренхималық дистрофия
| Үлестірмелі материалдар.кестелер,ағза муляждары, тесттер, кеспе қағаздар
Бақылау сұрақтары (кері байланыс). 1. Бел шандыры 2. Мықын шандыры 3. Бөксе шандыры 4. Жалпақ шандыр 5. Сирақ шандыры 6. Аяқ ұшының сыртқы шандыры Негізгі әдебиеттер. 1.Кузенбаева, Ә. О. Адам анатомиясы. 1 - кітап: оқу құралы /. - Алматы : Эверо, 2016. - 292 бет. с. 2.Кузенбаева, Ә. О. Адам анатомиясы. 2- кітап :оқуқұралы . - Алматы :Эверо, 2016. - 248 бет. с. 3.Рақышев, А. Р. Адам денесі. 3 томдық. Т. 1. Сүйектертуралыілім. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2014 4.Рақышев, А. Р. Адам денесі. 3 томдық. Т. 2. Ас қорытужүйесі. Тынысалужүйесі. Несеп-жынысжүйесі. Эндокриндікбездер. Тамырлартуралыілім. Лимфа жүйесі- М. : ГЭОТАР - Медиа, 2014. Қосымша әдебиеттер. 1.Рақышев, А. Р. Адам денесі. 3 томдық. Т. 3. Жүйкежүйесі. Сезіммүшелері: оқулық / А. Р. Рақышев. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2014. - 376 бет 2.Рақышев, А. Р. Адам анатомиясы. 1-кітап оқулық / А. Р. Рақышев. - 2-бас., түзет. жәнетолықт. ; ҚР Жоғарыоқуорындарыныңқауымдастығы. - Алматы :Дәуiр, 2009. - 420 бет. №10Тақырып.Зақымданулар. Зақымдану түрлері: атрофия, дистрофия, некроз Мақсаты. Зақымдалудың негізгі себептерін, даму механизмдердің, функционалдық маңызын білу, морфогенетикалық механизмін ашу (инфильтрация, декомпазиция, бейтабиғи синтез, трансформация) және дистрофияның жіктелу принциптері Дәріс жоспары Паренхиматоздыдистрофияғаморфологиялықсипаттама Стромалық-тамырлықдистрофиялар Стромалық-тамырлық дистрофиялар әртүрлі ағзалардағы даму механизмдері Дәріс тезистері. Көмірсулы паренхималық дистрофия Көмірсуларгистохимиялық құрамы бойынша: 1) полисахаридтерге, 2) глюкозамингликандарға 3) гликопротеидтергебөлінеді. Күнделікті өмірде полисахаридтерге жатушы гликогеннің және гликопротейдтер алмасуының бұзылуы көбірек кездеседі. Гликоген алмасуының бұзылуы. Қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі болып саналады. Ұйқы безіндегі Лангергансаралшаларының в-жасушаларынан бөлініп шығатын инсулин гормонының тапшылығы нәтижесінде глюкозаның гликогенге айналу үрдісі бұзылып қанда қант мөлшері көбейіп кетеді (гипергликемия) және олар зәрмен шыға бастайды (глюкозурия). Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы. Гликопротеидтергемуцинмен мукоидтар кіреді, оларды шырьшты және шырышқа ұқсас заттар деп атайды. Көптеген патологиялық жагдайларда тіндер мен жасушаларда шырыш істеп шығару үрдісі бұзылады. Асқазан шырышты қабатындагы бездердің тітіркенуі нәтижесінде секреция үрдісі күшейіп асқазанның ішкі қабатын шырышты зат жауып жатады (гиперсекреция). Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем пайда болса, олар ылғалданып тұрған шырышты қабықтар құрғап қалады (гипосекреция). Мысалы, Шегрен синдромында көздің шырышты қабығы құрғап, содан соң ол жер қабынады (кератоконъюктивит). Стромалық-қантамырлық дистрофиялар Стромалық-қантамырлық дистрофиялар дәнекер тінде зат алмасуының бұзылуымен, осыған байланысты ағзалар стромасы мен қан тамырлары қабырғасының альтерациясымен сипатталады. Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарап: белоктық, майлы және көмірсулықстромалық-қантамырлық дистрофияларды ажыратады. Белоктық стромалық-қан тамырлық дистрофиялар. Белоктық стромалық қан тамырлық дистрофияларға: мукоидтық ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз және амилоидоз кіреді. Мукоидтық ісіну. Бұл үрдістің негізінде дәнекер тін құрылысының үстірт бұзылуы жатады. Коллаген талшықтары ісініп, түтеленіп, бір-бірінен алшақтайды. Осыған байланысты қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі күшейіп, плазма белоктары, оның ішінде глобулиндерайналадағы тіндерге жиналады. Мукоидтық ісіну ревматизм тобына кіретін ауруларда көбірек кездеседі. Бұл үрдіс дәнекер тіннің толық қайта қалпына келуімен аяқталады немесе ол фибриноидтық ісінуге өтеді. Фибриноидтық ісіну. Фибриноидтық ісіну дәнекер тіннің терең және қайтымсыз бұзылуымен, яғни деструкциясымен, қан тамыры мен тіндер өткізгіштігінің өте артып кеткендігімен және фибринге ұқсас заттың (фибриноид) пайда болуымен сипатталады. Дәнекер тін талшықтары ісініп, бір-біріне қосылып, біртекті болып қалады. Фибриноидтық ісіну нәтижесінде тін бүтіндей өледі, кейінірек склерозға немесе гиалинозға айналады. жүктеу/скачать 434,65 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|