682 Раздел V
•
Частная дерматовенерология
Классификация По клиническим формам липоидный некробиоз подразде-
ляют на классический вариант, пятнисто-бляшечный, ксанто-
матозный, кольцевидный (или дискообразный гранулематоз
Мишера–Ледерера).
Этиология и патогенез Этиология заболевания не выяснена. Патогенез связан с ме-
таболическими нарушениями, включая гормональный, углевод-
ный и липидный обмен, с формированием микроциркуляторных
расстройств.
Сочетание ЛН с сахарным диабетом встречается у 26–67%
больных, а без сахарного диабета, как самостоятельное заболе-
вание — в 10–50% случаев. ЛН с нарушением углеводного обме-
на целесообразно называть диабетическим ЛН, а без таких на-
рушений — гранулематозным ЛН. В настоящее время возросло
количество пациентов с ЛН в сочетании с сахарным диабетом, а
в ряде случаев — с признаками перерождения тканей в злокаче-
ственный процесс. Эти сведения дают основание включать ЛН
в группу заболеваний, требующих тщательного диспансерного
контроля.
Гиперлипидемия — важный патогенетический механизм при
ЛН. В последние годы значительно увеличилось количество лю-
дей, у которых в организме повышено содержание различных
компонентов липидов, включая триглицериды, общие липиды,
холестерин, свободные жирные кислоты и
β
-липопротеиды,
лизофосфатидилхолин, липопротеины низкой и очень низкой
плотности на фоне снижения концентрации фосфатидилхолина
и липопротеинов высокой плотности. Известно, что возмож-
ность развития патологического процесса в сосудистой стенке
во многом определяется функциональными особенностями со-
судистого эндотелия. Последние зависят от физико-химических
свойств клеточных мембран, в состав которых входят фосфоли-
пиды, жирные кислоты и триглицериды.
Большое патогенетическое значение при развитии диабети-
ческих ангиопатий имеют дислипидемии. Диабетические ан-
гиопатии рассматривают как полипатогенетические нарушения
сосудистой стенки, обусловливающие развитие и проявление са-
мостоятельной патологии, а не осложнений сахарного диабета. ЛН
следует рассматривать как дерматопатологический признак болез-
ни, возникший вследствие нарушений углеводного обмена диабе-
тического генеза в форме микроангиопатий даже при отсутствии
клинических проявлений. Причиной возникновения сосудистой
патологии может быть активация свободнорадикальных процес-
сов в липидах клеточных мембран, усугубляемая гипоксией.