Глава 10
•
Основы современной фармакотерапии заболеваний кожи
В связи с тем что быстрая отмена глюкокортикоидов приводит
к обострению дерматоза (синдром отмены), лечение прекраща-
ют постепенно, причем, чем выше назначенная доза и продол-
жительнее основной курс лечения, тем длительнее период посте-
пенного снижения дозы препарата.
Назначение глюкокортикоидов целесообразно сочетать с при-
менением салицилатов, препаратов кальция, калия, витаминов
C, A, E. Одновременно следует ограничить прием поваренной
соли, углеводов, жиров и увеличить в рационе долю животных
белков.
Побочные эффекты
При лечении гормональными препаратами, особенно при
приеме больших суточных доз, развиваются такие осложнения,
как медикаментозный синдром Иценко–Кушинга, «стероидная
мышечная дистрофия», гипертрихоз, образуются кожные атро-
фические полосы и стрии. Кроме того, возможно повышение ар-
териального давления («стероидная гипертензия»), увеличение
содержания глюкозы в крови («стероидный диабет»), обостре-
ние язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
В некоторых случаях вследствие иммуносупрессорного действия
может развиться кровотечение в результате перфорации пепти-
ческой язвы («кортизоновая перфорация»), обостриться тубер-
кулезный процесс в легких. Возможна активизация других оча-
гов фокальной и общей хронической инфекции, а также тромбоз
(в результате повышения концентрации протромбина в крови),
аменорея, психические расстройства (эйфория, сменяющаяся де-
прессией), остеопороз (чаще позвоночного столба).
Цитостатики и иммунодепрессанты
Среди всего имеющегося в настоящее время разнообразия ци-
тостатиков в дерматологии прочно закрепились три препарата:
азатиоприн (пуриновый аналог), метотрексат (антагонист фо-
лиевой кислоты) и циклофосфамид (алкилирующий агент).
Азатиоприн относится к классу антиметаболитов. Он встра-
ивается в нуклеиновые кислоты и блокирует репликацию,
транскрипцию и трансляцию. Наиболее чувствительны к аза-
тиоприну Т-экспрессоры. Угнетение гуморального иммунного
ответа (В-лимфоциты) происходит в основном за счет инакти-
вации Т-хелперов. Кроме того, препарат подавляет активность
киллерных клеток.
Метотрексат конкурентно ингибирует дигидрофолатредукта-
зу, в результате нарушается образование тимидиловой кислоты
и пурина, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Ко-
нечный результат действия метотрексата — подавление синтеза
и репарации ДНК и угнетение пролиферативных процессов, он
100
Достарыңызбен бөлісу: |