Дисгидрия, гипогидратация, гипергидратация, отек.
жүктеу/скачать 166,4 Kb. Pdf көрінісі
|
151-75-1-PB
| Причина
— уменьшение сердечного выброса и ОЦК. Реализация этого механизма приво- дит к сужению артериол органов и тканей, в том чис- ле коркового вещества почек. Это активирует в них систему ренин–ангиотензин–альдостерон с усилени- ем канальцевой реабсорбции ионов Na + , что при- водит к гиперосмии крови, активации осморецепто- ров, высвобождению в кровь АДГ. Антидиуретический гормон стимулирует реабсорбцию жидкости в поч- ках с развитием гиперволемии, увеличением эффек- тивного гемодинамического давления и активацией фильтрации жидкости в артериальном регионе капил- ляра, сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отека. • Развитие механической лимфатической недостаточ- ности. Причина — уменьшение сердечного выбро- са. Основными звеньями патогенеза формирования лимфатической недостаточности являются нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу; системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах; торможе- ние оттока лимфы от тканей, т. е. развитие механи- ческой лимфатической недостаточности; увеличение объема интерстициальной жидкости с нарастанием степени отека. • Возрастание осмотического давления в тканях. Причинами гиперосмии тканей являются нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неор- ганических и органических соединений) в результате венозного застоя и лимфатической недостаточности; увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислоты, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии. Механизм реализации гиперос- мии как звена патогенеза отека заключается в увели- чении тока жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления. • Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза. Причина : умень- шение сердечного выброса. Механизм реализации патогенного действия гипоксии и ацидоза включает : — повышение проницаемости мембран лизосом и высвобождение из них гидролитических фер- ментов. Ферменты разрушают основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отека; — активацию неферментного гидролиза компо- нентов базальной мембраны стенок микрососу- дов, что также приводит к повышению их прони- цаемости; — увеличение образования и эффектов биологиче- ски активных веществ, повышающих проницае- мость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов ком- племента); — повышение выхода белка из крови в интерстици- альное пространство; — нарушение (в условиях недостаточности кровоо- бращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии; — снижение эффективной онкотической всасываю- щей силы крови; — усиление тока жидкости из микрососудов в меж- клеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления. Активация волюмрецеп- торов Усиление реабсорбции Na + в почках Гипернатриемия Механическая лимфатическая недостаточность Снижение кровотока в почках Активация системы РАА Активация осморецепторов Повышение реабсорбции воды в почках Увеличение ОЦК Увеличение ЭДГ Отек Застой крови в печени Торможение синтеза белка Снижение ЭОВС Системное повышение венозного давления Нарушение оттока осмотически- активных веществ от тканей Гиперосмия тканей Ток жидкости из сосудов в интерстиций Циркуляторная гипоксия Повышение проницаемости стенок микрососудов Гиперальбу- минемия Рис. 12. Патогенез отека при сердечной недостаточности Снижение сердечного выброса жүктеу/скачать 166,4 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|