Дисгидрия, гипогидратация, гипергидратация, отек.
жүктеу/скачать 166,4 Kb. Pdf көрінісі
|
151-75-1-PB
| По локализации отека различают:
• анасарку (отек подкожной клетчатки); • водянку (отек полости тела — скопление в ней транс- судата); • асцит (скопление избытка транссудата в брюшной полости); • гидроторакс (накопление транссудата в грудной полости); • гидроперикард (избыток жидкости в полости около- сердечной сумки); • гидроцеле (накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка); • гидроцефалия (избыток жидкости в желудочках мозга, или внутренняя водянка мозга, и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве, или внешняя водянка мозга). По распространенности выделяют: • местный отек; • общий отек. 59 ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИА ТРИИ /2014/ ТОМ 13/ № 5 По скорости развития отек дифференцируют: • на молниеносный (развивается в течение нескольких секунд после воздействия: например, после укуса насекомых или змей); • острый (возникает в пределах 1 часа после дей- ствия причинного фактора: например, отек легких при остром инфаркте миокарда); • хронически протекающий (формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротиче- ский; отек при голодании). По основному звену патогенеза отека различают: • гидродинамический; • лимфогенный; • онкотический; • осмотический; • мембраногенный. Патогенетические факторы развития отека Гидродинамический (син.: гемодинамический, гидростатический, механический) фактор патогенеза отека Гидродинамический патогенетический фактор отека характеризуется увеличением эффективного гидростати- ческого давления. Причины активации гемодинамического отека при- ведены на рис. 2. Звенья реализации гидродинамического фактора представлены на рис. 3. К числу главных из них относят: • увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективно- го гидростатического (следовательно, фильтрацион- ного) давления. Как правило, этот механизм активи- руется при значительном возрастании ОЦК и/или АД; • торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — раз- ницы между гидростатическим давлением межкле- точной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт. ст.) и гидростатическим давле- нием крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериаль- ной части микрососудов 36–38 мм рт. ст., а в веноз- ной — 14–16 мм рт. ст. Резорбция жидкости в веноз- ной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт. ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт. ст.) и интерстициаль- ной жидкости (около 6 мм рт. ст.). Там, где эффектив- ное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществля- ется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапилля- рах). В микрососудах, где эффективное гидростати- ческое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах); • снижение тургора тканей, что характеризуется напря- женностью, эластичностью ткани. Тургор определяет степень ее механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора — важный фактор, потенцирую- щий фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Рис. 2. Причины включения гидродинамического фактора развития отека Рис. 3. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отека Повышение венозного давления Причинные факторы Повышение венозного давления и/или массы циркулирующей крови Отек Артериолы, прекапилляры: ЭДГ > ЭОВС* Увеличение фильтрации жидкости в интерстиций Венулы, посткапилляры: ЭДГ > ЭОВС Торможение резорбции жидкости из интерстиция Увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла Увеличение объема циркулирующей крови Общего Местного Отек жүктеу/скачать 166,4 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|