Дисгидрия, гипогидратация, гипергидратация, отек.

Этиотропный принцип
устранения отека имеет целью 
ликвидацию причины и условий, способствующих его 
возникновению (например, лечение сердечной недо-
статочности, заболеваний почек, печени; проведение 
дезинтоксикационной терапии).
Патогенетический принцип
лечения при отеках 
направлен на блокирование инициального, а также дру-
гих звеньев механизма их развития.
Симптоматический принцип 
имеет целью устране-
ние патологических процессов, симптомов и реакций, 
отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это 
достигается, например, путем уменьшения степени гипок-
сии при отеке легких, ликвидации асцита при сердечной 
недостаточности или портальной гипертензии, удаления 
избытка отечной жидкости из плевральной или суставных 
полостей.
Рис. 16. 
Принципы и методы устранения отеков
Принципы и методы устранения отеков
Этиотропный
Патогенетический
Симптоматический
Принципы
Методы 
Нормализация 
эффективного 
гидростатического 
давления
Нормализация 
проницаемости 
стенок 
микрососудов
Устранение 
(уменьшение 
эффективности) 
осмотического 
фактора отека
Нормализация 
эффективности
онкотической 
всасывающей 
силы
Устранение 
лимфатической 
недостаточности
1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. 
М.: ГЭОТАР-Медиа
. 2012; 
1: 302–336.
2. Сыркин А. Л., Новикова Н. А., Терехин С. А. Острый коронар-
ный синдром. 
М.: МИА
. 2010. С. 68–74.
3. Сopstead L., Banasic J. Pathophysiology. 
Philadelphia: Saunders
. 
4 Ed. 2010. P.201–202, 592–603.
4. McCance K., Huenter S. Pathophysiology. The Biologic Basis for 
Disease in Adults and Children. 5th Ed. 
Elsevier
. 2006. Р. 93–109, 971.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Автор данной статьи подтвердил отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо
сообщить.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

68
Непрерывное 
профессиональное 
образование
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ 
«НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА» 
Примечание
. * (5) — в круглых скобках рядом с вопро-
сом указано число существенных операций (правильных 
ответов).
1. К нарушениям водного баланса организма при-
водит дефицит или избыток гормонов: * (5) 
1) T
4
2) адреналин 
3) окситоцин
4) вазопрессин 
5) альдостерон
6) инсулин 
7) меланоцитостимулирующий 
2. Развитие отека обусловливают: (4) 
1) повышение онкотического давления крови 
2) повышение онкотического давления межклеточной 
жидкости 
3) повышение венозного давления 
4) снижение венозного давления 
5) повышение осмотического давления межклеточной 
жидкости 
6) понижение осмотического давления межклеточной 
жидкости 
7) понижение онкотического давления крови 
3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипоги-
дратации могут быть: (3) 
1) адипсия 
2) дефицит АДГ 
3) гипоальдостеронизм 
4) длительный профузный понос 
5) острая кровопотеря
4. Верно то, что: (1) 
1) инициальным в развитии аллергических отеков 
является мембраногенный фактор 
2) инициальным в развитии аллергических отеков 
является онкотический фактор 
3) инициальным в развитии аллергических отеков 
является осмотический фактор 
5. Инициальным фактором в развитии кахектиче-
ских отеков является: (1) 
1) мембраногенный 
2) онкотический 
3) осмотический 
4) гемодинамический
6. Инициальным фактором в развитии сердечного 
отека является: (1) 
1) онкотический 
2) осмотический 
3) мембраногенный 
4) гемодинамический
7. В развитии воспалительного отека участвуют 
следующие патогенетические факторы: (4) 
1) осмотический 
2) мембраногенный 
3) фагоцитарный 
4) онкотический 
5) электрокинетический
6) гемодинамический 
7) пиноцитозный 
8. Причиной сердечных отеков является: (1) 
1) раздражение осморецепторов 
2) повышение осмотического давления в тканях 
3) раздражение барорецепторов 
4) гипопротеинемия 
5) снижение насосной функции сердца 
9. К развитию сердечных отеков ведет следующая 
типичная последовательность изменений: (1) 
1) стимуляция секреции альдостерона 
2) раздражение волюм-рецепторов 
3) уменьшение сердечного выброса 
4) увеличение реабсорбции Na
+
в почках 
5) увеличение реабсорбции воды в почках 
6) увеличение выработки АДГ 
7) раздражение осморецепторов 
8) выход воды в ткани 
А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8 
Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8 
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8 
10. Типичная последовательность звеньев патогене-
за нефротического отека включает: (1) 
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ 
2) увеличение реабсорбции Na
+
и воды в канальцах 
почек 
3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани 
4) гиповолемию 
5) гипопротеинемию 
6) протеинурию 
7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отека 
А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7 
Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7 
В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7 
11. Альбумино-глобулиновый коэффициент при 
гипоонкии крови и неизменной концентрации 
белков: (1) 
1) снижен 
2) повышен 
12. Верно то, что: (2) 
1) Na
+
снижает гидрофильность белковых коллоидов 
2) Na
+
повышает гидрофильность белковых кол-
лоидов 
3) Ca
2+
повышает гидрофильность белковых кол-
лоидов 
4) Ca
2+
снижает гидрофильность белковых коллоидов 
13. О значительной гипогидратации организма сви-
детельствуют: (5) 
1) жажда 
2) уменьшение центрального венозного давления 
3) снижение тургора глазных яблок 
4) артериальная гипертензия 
5) сухость кожи в подмышечных впадинах 
6) снижение гематокрита 
7) уменьшение суточного диуреза 
14. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой 
системы играет существенную роль в развитии 
следующих видов отеков: (3) 
1) отеки при циррозе печени 
2) отеки при застойной сердечной недостаточности 
3) аллергические отеки
4) отеки при лимфатической недостаточности 
5) отеки при нефритическом синдроме 

69
ВОПРОСЫ 
СОВРЕМЕННОЙ 
ПЕДИА
ТРИИ 
/2014/ 
ТОМ 
13/ 
№ 
5
15. При циррозе печени развитие асцита вызвано: (3) 
1) повышением гидростатического давления в системе 
воротной вены 
2) понижением активности ренин-ангиотензин-альдо-
стероновой системы 
3) снижением синтеза белка в печени 
4) 
уменьшением расщепления альдостерона в печени 
16. Расположите в логической последовательно-
сти звенья реализации осморегулирующего 
рефлекса: (1) 
1) повышение продукции АДГ 
2) гипернатриемия 
3) повышение реабсорбции воды в собирательных тру-
бочках нефронов 
4) нормализация [Na
+
] в плазме крови 
5) повышение осмолярности плазмы крови 
6) возбуждение осморецепторов (центральных и пери-
ферических) 
7) увеличение ОЦК 
А. 2,5,6,1,3,7,4 
Б. 2,5,6,3,7,1,4 
В. 2,3,5,6,1,7,4 
17. Онкотический фактор является ведущим звеном 
патогенеза в развитии отеков: (4) 
1) при голодании 
2) Квинке 
3) при воспалении 
4) при сердечной недостаточности 
5) при нефротическом синдроме 
6) при печеночной недостаточности 
18. Мембраногенный фактор является ведущим 
звеном патогенеза в развитии отеков: (3) 
1) при сердечной недостаточности 
2) Квинке 
3) при печеночной недостаточности 
4) от укусов пчел 
5) при воспалении 
19. Верно то, что: (2) 
1) в патогенезе воспалительных отеков главную роль 
играют повышение проницаемости сосудов и увели-
чение в них гидростатического давления 
2) в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет 
первичный альдостеронизм 
3) в патогенезе отеков при нефротическом синдроме 
ведущая роль принадлежит понижению онкотиче-
ского давления крови 
20. При гипоосмолярной гипогидратации: (3) 
1) увеличивается объем внутриклеточной жидкости 
2) уменьшается объем внутриклеточной жидкости 
3) увеличивается объем интерстициальной жидкости 
4) уменьшается объем интерстициальной жидкости 
5) увеличивается объем внутрисосудистой жидкости 
6) уменьшается объем внутрисосудистой жидкости 
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ К ЛЕКЦИИ 
ЗАДАЧА 1 
Восемнадцатилетний юноша Д. обратился к врачу 
с жалобами на увеличение массы тела и отечность 
ног. Из анамнеза: частое в последние 4 года употребле-
ние пива. Обычная масса тела молодого человека — 
52 кг, но теперь он весит 64 кг. При обследовании: 
АД 110/70 мм рт. ст. На коже виден рисунок расши-
ренных капилляров (сосудистые звездочки), на ладо-
нях — эритема. При обследовании дыхательной и сер-
дечно-сосудистой системы патологических отклонений 
не выявлено. Живот значительно растянут, с переме-
щающейся тупостью при перкуссии. На нижних конечно-
стях — признаки выраженного отека. Выявлена атрофия 
тестикул.
Данные лабораторных исследований: глюкоза 
4,44 ммоль/л; общий белок 53 г/л; альбумины 20 г/л.
ВОПРОСЫ 
1. Какие формы патологии имеются у Д.?
2. Каковы этиология и патогенез этих форм патологии 
и их симптомов?
3. Как и почему у Д. нарушается ионный баланс?
ЗАДАЧА 2 
Пациенту М., 19 лет, поставлен диагноз «Миокар-
диодистрофия в стадии декомпенсации». Д. нормально-
го телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. 
При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. При 
осмотре: вынужденное полусидячее положение, одыш-
ка, акроцианоз, пастозность нижних конечностей, 
застойные хрипы в легких, признаки скопления жид-
кости в брюшной полости, увеличение печени. Ударный 
и минутный объем сердца снижен, гематокрит 38%. 
Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уров-
ня ренина и натрия.
ВОПРОСЫ 
1. Имеются ли у М. признаки нарушений водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии развился у М.?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в под-
кожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Что привело к задержке в организме М. избытка 
ионов натрия и жидкости?
5. Каков патогенез отека у пациента М.?
6. Каково значение отека для организма пациента М.?
7. Как препятствовать развитию отека у М.?
ЗАДАЧА 3 
У пациента К., 15 лет, спустя 2 нед после перенесен-
ной в тяжелой форме скарлатины, появились жалобы 
на головные боли, боли в области поясницы, одышку, 
сердцебиение. За последнюю неделю он прибавил в весе 
7,5 кг. При осмотре: лицо бледное, веки набухшие, глаз-
ные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы 
сердца расширены, АД 180/100 мм рт. ст. Диурез снижен, 
в моче — эритроциты и белок. В крови повышен уровень 
антистрептококковых антител.
ВОПРОСЫ 
1. Есть ли основания считать, что у К. возникло пораже-
ние почек? Если да, то каков возможный механизм 
этой патологии?
2. Что обусловливает возникшую гипергидратацию: зна-
чительное снижение выделительной функции почек 
или усиление механизмов активной задержки воды 
в организме?
3. Каковы механизмы развития такого типа отека?

70
Непрерывное 
профессиональное 
образование
ВАРИАНТЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 
1
— 1, 2, 4, 5, 6
2
— 2, 3, 5, 7 
3
— 1, 2, 4 
4
— 1 
5
— 2 
6
— 4 
7
— 1, 2, 4, 6
8
— 5 
9
— Б 
10
— В 
11
— 1
12
— 2, 4 
13
— 1, 2, 3, 5, 8 
14
— 1, 2, 5 
15
— 1, 3, 4 
16
— А 
17
— 1, 4, 5, 6 
18
— 2, 4, 5 
19
— 1, 3 
20
— 1, 4, 6 
ВАРИАНТЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ НА ВОПРОСЫ 
К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ 
ЗАДАЧА 1 
1. У Д. хроническая алкогольная (пивная) интоксика-
ция и расстройства водного обмена — внеклеточная 
гипергидратация, асцит.
2. Развитие отека у Д. является результатом действия 
комплекса факторов, вызванных повреждением 
печени, который возникает у людей, длительно употре-
бляющих алкоголь. Гипоальбуминемия, наблюдаемая 
у Д., свидетельствует о нарушении белковосинтети-
ческой функции печени. Это обусловливает включе-
ние онкотического механизма развития печеночного 
отека. Гемодинамический фактор: портальная гипер-
тензия и связанный с ней застой крови в воротной 
вене являются важным фактором развития асцита. 
Повышение гидростатического давления в синусоидах 
печени при внутрипеченочной портальной гипертен-
зии повышает транссудацию жидкости через стенки 
синусоидов. Внутрипеченочный блок оттока жидко-
сти приводит у больных с циррозом печени к повы-
шенному лимфообразованию и увеличению числа 
лимфатических сосудов. В дальнейшем развивает-
ся динамическая недостаточность лимфообращения 
с накоплением избытка жидкости в брюшной поло-
сти, что в свою очередь обусловливает гиповолемию, 
активацию системы ренин–ангиотензин–альдосте-
рон, уменьшение диуреза и гиперосмию (в результате 
вторичного гиперальдостеронизма). Указанные изме-
нения сочетаются с появлением характерных для цир-
роза «сосудистых звездочек» и пальмарной эритемы.
3. Повышенная потеря калия и ионов водорода у Д. 
в условиях развивающегося у него вторичного гипе-
ральдостеронизма приводит к снижению уровней 
К
+
и Mg
++
в крови, а также к алкалозу. Несмотря 
на снижение экскреции Na
+
с мочой, в дальнейшем 
развивается гипонатриемия, так как большая часть 
Na
+
переходит в интерстициальную и асцитическую 
жидкость.
ЗАДАЧА 2 
1. Да, у М. имеются признаки нарушения водного обме-
на. К ним относятся увеличение массы тела, ско-
пление жидкости в подкожной клетчатке и брюшной 
полости, застойные хрипы в легких и др.
2. У М. развилась гипергидратация.
3. Да, скопление жидкости в подкожной клетчатке, 
брюшной полости и легких имеет общую причину — 
сердечную недостаточность.
4. К задержке в организме М. избытка ионов натрия 
и жидкости привели снижение сердечного выброса 
и нарушение почечного кровотока. Это активирует 
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и обе-
спечивает задержку, прежде всего в почках, Na
+
, 
а затем и воды.
5. Патогенез отека у пациента М. включает следующие 
основные звенья:
1) снижение сердечного выброса (левожелудочко-
вая недостаточность) + венозный застой в почках 
(правожелудочковая недостаточность) 
f
увеличе-
ние выделения в кровь из почек ренина 
f
обра-
зование ангиотензина I и II 
f
увеличение в крови 
уровня альдостерона 
f
задержка Na
+
f
гиперос-
мия крови 
f
усиление выделения АДГ 
f
задержка 
воды 
f
гиперволемия. Гиперволемия и связанное 
отчасти с этим падение концентрации белка в плаз-
ме крови (гемодилюция) вызывают перемещение 
жидкости (и Na+) во внеклеточное пространство. 
Этому способствует также повышение венозного 
давления;
2) левожелудочковая недостаточность 
f
посткапил-
лярная гипертензия в малом круге 
f
повышение 
давления в микрососудах легких и их проницаемо-
сти 
f
скопление жидкости в паренхиме легких;
3) правожелудочковая недостаточность 
f
венозный 
застой в печени 
f
дистрофия печени 
f
порталь-
ная гипертензия 
f
асцит.
6. Значение отека для организма М. — однозначно отри-
цательное, т. к. у него возрастает объем плазмы крови 
(олигоцитемическая гиперволемия). Это увеличивает 
нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек 
вызывает системные нарушения микроциркуляции 
(в экстраваскулярном звене), сдавливание тканей и 
лимфатических сосудов с развитием лимфатической 
недостаточности.
7. Препятствовать развитию отека у М. можно путем 
исключения из его патогенеза нейроэндокринного 
звена (ренин–ангиотензин–альдостерон), способ-
ствующего задержке натрия. Для этого следует блоки-
ровать действие альдостерона на эпителий канальцев 
почки. Необходимо использовать также кардиотроп-
ные средства для восстановления контрактильных 
свойств миокарда.
ЗАДАЧА 3 
1. Да, у К. имеются признаки поражения почек. Об этом 
свидетельствуют значительное снижение диуреза, 
изменение состава мочи (наличие белка, эритроцитов), 
боли в области поясницы. Вероятно, речь идет о пер-
вичном иммуногенном поражении почек, при котором 
в качестве антигена может выступать антигентрансфор-
мированная под влиянием экзотоксина стрептококка 
ткань почек. По механизму развития — это преимуще-
ственно цитотоксический тип аллергической реакции.
2. Гипергидратацию у М. обусловливает и то, и дру-
гое. Иммуногенное поражение почек сопровожда-
ется уменьшением числа нормально функциониру-
ющих клубочков и снижением площади фильтрации. 
Возникающее при воспалении ткани почек расстрой-
ство микроциркуляции и клубочкового кровотока 
приводит к активации ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системы. У пациента М. это проявляется 
усилением реабсорбции натрия и воды в почечных 
канальцах, а также повышением АД.
3. В условиях иммуногенного нефрита у пациента М. 
повреждены стенки микрососудов не только почек, 
но и других тканей (развивается диффузный капилля-
ротоксикоз). Учитывая это, есть основания говорить, 
что в патогенезе нефритических отеков принимает 
участие и мембраногенный фактор.