Днқ-репликациясындағы мырыштың рөлі. Орындаған: Асан Жансая
жүктеу/скачать 0,64 Mb.
|
Сая презентация днк мырыш рөлі
ДНҚ-репликациясындағы мырыштың рөлі.Орындаған: Асан ЖансаяТоп: 1-010 ОМАғзалар жасушалардың бөлінуі нəтижесінде өсіп, жетіледі. Микроспекирометрия əдісімен зерттегенде жасуша бөлігіндегі ДНҚ молекуласы екі есе көбейетілетіндігі дəлелденеді. ДНҚ молекуласының екі еселеніп өсуі ДНҚ репликациясы деп аталады (лат. replicatio - «қайталау»).Екі еселенген ДНК екі спиральдық нуклеин қышқылының тізбегінен тұрады, олар қос спираль формасына айналдырылады. Бұл бұралу ДНК-ның ықшамды болуына мүмкіндік береді. Ядронның ішінде орналасу үшін ДНК хроматин деп аталатын тығыздалған беткі құрылымдарға толтырылады. Хроматин хромосомаларды жасуша бөлу кезінде қалыптастырады. ДНК-ны репликациялаудан бұрын, хроматин ДНҚ-ның жіптеріне жасушалық репликалау техникасын беруді босатады.200-ден астам ферменттер функционалды компонент ретінде мырышты қажет етеді және бұл ферменттер негізгі метаболикалық процестердің көпшілігіне әсер етеді.ДНҚ мен ақуыз синтезіндегі мырыштың тікелей рөлі айқын. Мырыш жасуша ядросында, ядрошықтарда және хромосомаларда болады, ал мырыш ДНҚ, РНҚ және рибосомалардың құрылымын тұрақтандырады.
ДНҚ және РНҚ синтезімен байланысты көптеген ферменттер де мырыш металлоферменттері болып табылады, соның ішінде РНҚ полимераза, кері транскриптазалар және IIIA транскрипция факторы кіреді. Бұл ферменттердегі мырыш тығыз байланысқан және фермент үшін функционалды маңызды болып табылатын әртүрлі құрылымдарды құрайды. Бір жалпы құрылым мырыш саусақ домендері болып табылады, онда мырыш ионы цистеин мен гистидин қалдықтары арасында көпір құру арқылы полипептидтік тізбекте ілмек құрайды. Мырыш саусақтары бар көптеген ақуыздар табылды, бұл белгілі бір ДНҚ тізбегін байланыстыру үшін эукариоттық реттеуші ақуыздар үшін негізгі болып саналатын үшеуінің бірі болып табылады. Мырыш жетіспейтін диетаны егеуқұйрықтарды тамақтандырудың алғашқы 5 күнінде бауырда, бүйрек көкбауырында және аталық безде ДНҚ-ға тимидиннің қосылуының сызықтық төмендеуі байқалды. Тимидинкиназа пиримидинді құтқару жолында дезокситимидиннің дезокситимидинмонофосфатқа фосфорлануын катализдейді. Тимидинкиназаның белсенділігі жасушалық циклдің G1 және ерте S фазаларында күрт артады және көбінесе жасуша пролиферациясының маркері ретінде пайдаланылады. Тимидинкиназа деңгейінің төмендеуі тағам қабылдау немесе дене салмағының төмендеуіне дейін болды, сондықтан қоректік заттардың қолжетімділігінің төмендеуімен байланысты емес. 11 күндік диетаны тамақтандырғаннан кейін бақылаулармен салыстырғанда бауыр мен бүйректе жалпы ДНҚ азырақ болды. ДНҚ синтезінің айқын төмендеуінің түсіндірмесі тимидинкиназа белсенділігінің төмендеуіне байланысты деп есептелді.ДНҚ синтезінің айқын төмендеуінің түсіндірмесі тимидинкиназа белсенділігінің төмендеуіне байланысты деп есептелді. Тимидинкиназа мырыш металлоферменті емес, бірақ ферменттің транскрипциясы мырыштың болуымен реттелетін сияқты. Швейцариялық 3T3 жасушаларында хелатор диэтилентриаминпентасірке қышқылын (DTPA) қосу арқылы мырыштың секверленуі тимидинкиназа мРНҚ-ның төмендеуіне әкелді. Мырыштың рөлі мРНҚ тұрақтылығын емес, тимидинкиназа транскрипциясын реттеу арқылы көрінеді (Prasad et al. 1996). DTPA инкубацияланған жасушаларда байқалған тимидин мРНҚ төмендеуі тимидиннің қосылуының төмендеуін толық түсіндірмеді. Жасушалар SV40 тимидинкиназа құрылымымен трансфекцияланған кезде, DTPA қосу тимидинкиназа мРНҚ-ны төмендетпеді, бірақ тимидиннің қосылуы тежелді. Демек, тимидинкиназа мРНҚ төмендеуі мырыш жоқ кезде ДНҚ синтезінің тежелуін түсіндіру үшін жеткіліксіз болды. ДНҚ синтезін тудыратын оқиғалар тізбегіндегі екі нақты қадам үшін мырыш қажет деп ұсынды. Біріншіден, мырыш жасушалардың S фазасына енуіне әсер етуі Екіншіден, мырыш тимидинкиназа мРНҚ-ға әсер етті. жүктеу/скачать 0,64 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|