Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях


ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА



бет94/177
Дата21.02.2022
өлшемі2,87 Mb.
#132728
түріРуководство
1   ...   90   91   92   93   94   95   96   97   ...   177
Байланысты:
neotlozhnaya pomosch

6.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Этиология. Септический шок чаще всего осложняет те­чение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрица-тельной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, сине-гнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эн­дотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной фло­рой (стрептококком, стафилококком, энтерококком), реже ослож­няется шоком. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь бактероиды и клостридии, а также простейшие и грибы. Нередко инфекция оказывается смешанной.
Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходи­мо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного про­никновения возбудителя или его токсинов в кровоток. У беремен­ных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко.
В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в по­давляющем большинстве случаев является матка: послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах. Развитию шока в этой ситуации способствуют несколько факторов:

  • матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

  • сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

  • особенности кровообращения беременной матки, содействующие поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

  • изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эст-рогенного и гестагенного);

  • гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

  • аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Санарелли— Шварцмана, в определенной степени являющийся эксперименталь-ной моделью бактериально-токсического шока, у беременных жи­вотных (в отличие от небеременных) развивается после однократ-ного введения эндотоксина;

199
— изменение иммунного статуса, сопутствующего беременности
Септический шок может осложнять течение гнойного послеро­
дового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении
пассажа мочи.
В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения данной проблемы состоит в том, что влияние очень многих факторов сказывается на особенностях воз­никновения и развития септического шока. К таким факторам отно­сятся:
— характер инфекции (грамотрицательная или грамположи-
тельная, аэробная, анаэробная или смешанная);

  • локализация очага инфекции;

  • особенность и длительность течения гнойно-септического за­болевания;

  • характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность, частота);

  • возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции;

  • сочетание гнойно-септического поражения с травмой и кро­вотечением.

Основным пусковым моментом развития септического шока яв­ляется поступление в кровоток универсального иммуногенного ком­понента микробного эндотоксина — полисахаридного комплекса, содержащего липид А, который провоцирует выброс цитокинов, яв­ляющихся главными медиаторами полиорганной недостаточности. Среди медиаторов класса цитокинов существенное значение при­надлежит фактору некроза опухоли (ФНО), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. ФНО непо­средственно или опосредованно участвует в патогенетических меха­низмах развития септического шока. Он активирует гуморальные системы организма: каллекреин-кининовую, комплемента, гемоста­за. Воздействует на сосудистый тонус и микроциркуляцию. Другие важные медиаторы септического шока — оксид азота, различные эйкосаноиды (простагландины, лейкотриены, активирующий тром­боциты фактор, угнетающий миокард фактор, интерлейкины 1, 2, 6, 8 и др.) — оказывают повреждающее действие на эндотелий, угнета­ют синтез некоторых белков, вовлекают в процесс биогенные ами­ны, протеолитические ферменты, повышают уровень кислородных радикалов, снижают антиоксидантную активность крови.
Таким образом, при воздействии микробных токсинов происхо­дит генерализованное поражение эндотелия, нарушение системы ге­мостаза и сосудистого тонуса, угнетение жизненно важных функции организма (страдает сердце, печень, почки, легкие, мозг и др.).
200
Первичные расстройства при септическом шоке касаются пери­ферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому сниже­нию ПСС. Нормализация и даже повышение МОС за счет тахикар-яии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообраще­ния. Наступает снижение (обычно умеренное) АД. Развивается ги­пердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновени­ем микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септическо­го шока наступает гиперактивация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС, стано­вится очевидным, что уже в данную фазу шока нарушаются обмен­ные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных ток­синов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избира­тельный спазм венул в комбинации с прогрессирующим синдромом ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстици-альное пространство. Эти патофизиологические изменения способ­ствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает выраженная гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемоди­намики. Тем более, что угнетающий миокард фактор, сопровождаю­щий развитие септического шока, способствует дилатации левого желудочка и снижению функции изгнания. Известно, что септиче­ский шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Кроме действия фактора, угнетающего миокард, к на­рушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухуд­шение коронарного кровотока, отрицательное действие тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую сти­муляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приво-
201
дит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конеч ным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с продолжающимся токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных тканей и органов. Процесс этот недлительный Некротические изменения могут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нарушений.
Наибольшему повреждающему действию токсинов при септиче­ском шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-ки­шечный тракт и кожные покровы.
При наличии гнойной инфекции легкие работают с высокой на­грузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется наруше­нием микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и разви­тием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотно­шения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой ды­хательной недостаточностью (ОДН), при которой наступает глубо­кое нарушение кислородного обеспечения организма.
При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшени­ем кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причина этих нарушений — снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехол-аминемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Про­исходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмо-лярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электро­литного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.
О поражении печени при септическом шоке свидетельствует по­вышение содержания в крови органоспецифических ферментов, ги-пербилирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функция пе­чени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании синдрома ДВС принадлежит печени.
Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образовани­ем тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участка-
202
ми кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в ча­стности в аденогипофизе и диэнцефальной области.
Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приво-дят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита.
Для септического шока характерны экстравазаты и некротиче­ские поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   90   91   92   93   94   95   96   97   ...   177




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет