Экзаменационные вопросы по дисциплине: «Лечение пациентов детского возраста»
жүктеу/скачать 389,88 Kb.
|
PEDIATRIYa
| 40. Железодефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Этиология. Антенатальные причины: 1) нарушения маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний); 2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; 3) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; 4) внутриутробная мелена; 5) недоношенность, многоплодие; 6) глубокий и длительный дефицит железа у беременной. Интранатальные причины: 1) фетоплацентарная трансфузия; 2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины; 3) интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины. Постнатальные причины: 1) дефицит железа в пище (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской пищей, а также несбалансированная диета с недостатком белка, лишенная достаточного количества мясных продуктов); 2) повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми прибавками, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста); 3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные или приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника); 4) нарушение всасывания железа в ЖКТ на фоне аллергических проявлений, воспалительных заболеваний ЖКТ, лямблиоза, инфицированности Helicobactеr pylory; 5) нарушение перехода Fe3+ →Fe2+ вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, при наличии атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина; 6) некоррегируемая анемия кормящей матери, многоплодная и повторная беременность, преждевременные роды, заболевания и характер питания матери; 7) высокий индекс фоновых заболеваний у детей раннего возраста. Патогенез. При складывающемся дефиците железа сначала уменьшаются тканевые запасы железа, что отражается в снижении уровня ферритина в сыворотке крови (ниже 30–40 мкг/л), далее происходит снижение насыщения трансферрина железом (ниже 25 %) и его окисления, но не повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови (более 60–78 мкмоль) и уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов — предшественников гема (норма — около 2 мкг/г Нb или 350 мкг/л цельной крови). Все эти изменения развиваются у ребенка еще до снижения уровня сывороточного железа (ниже 12,6 мкмоль/л), концентрации гемоглобина, объема эритроцитов, т. е. до развития анемии. При выраженном «опустошении» тканевых резервов железа и истощении механизмов компенсации уменьшается активность железосодержащих энзимов и нарушается процесс гемоглобинообразования Клиника. Клинические проявления ЖДА складываются из двух основных синдромов — общеанемического и сидеропенического. Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов ане- 13 мии — бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум. Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Мы считаем целесообразным излагать клинику ЖДА так, как она представлена Н. П. Шабаловым — из 5 клинических синдромов: Астеноневротический синдром: повышенная утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, апатия; снижение аппетита и способности к концентрации внимания; негативизм. У более старших детей головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, а также извращенный аппетит с поеданием извести, мела, сырого картофеля и мяса, в том числе и геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (потребление избытка льда, мороженого), извращение обоняния (любят нюхать керосин). Эпителиальный синдром: бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож), слизистых оболочек (характерна бледность конъюнктивы век) и ушных раковин; сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии — вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, повышенная ломкость, тонкость, редкость и др.), слизистых рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка, атрофический глоссит); симптом Пламмера–Винсона — нарушение глотания твердой пищи, гастрит, дуоденит, мальдигестия с признаками нарушения утилизации пищевых веществ в ЖКТ, неустойчивый стул, тошнота; голубые склеры; иногда цвет кожи алебастрово-зеленый и отсюда название — хлороз. Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (но одышка бывает редко), тенденция к артериальной гипотонии, ослабление тонов, боли в области сердца и расширение границ относительной сердечной тупости, 14 функциональный систолический шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами. Мышечный синдром — мышечная гипотония, быстрая утомляемость, ночное и дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, запор. Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, отиты, пневмонии, кишечные инфекции и др. К более редким симптомам дефицита железа относятся: длительный субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, битурия (красный цвет мочи после употребления в пищу свеклы), отечность. Диагностика. В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами. Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей, служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86), железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12 мкг/л) и др. Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие. Лечение. К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа. Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др. Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы. При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы. Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий - еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания. жүктеу/скачать 389,88 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|