Появление черной мочи в связи с напряженным маршем было впервые описано Fleischer (1881) у одного молодого солдата.
Feigl (1916) в период первой мировой войны, исследуя молодых солдат в походе, у 15 из 27 обнаружил следы гемоглобина (гематина) в сыворотке крови и кровяной пигмент в моче. Как правило, маршевая гемоглобинурия (не миоглобинурия!) обнаруживается у физически крепких, молодых лиц в связи с повышенной нагрузкой на мышцы нижних конечностей — после длительной ходьбы, марша, бега, лыжного перехода. Показательно, что другие мышечные нагрузки, в которых участвуют преимущественно мышцы туловища и верхних конечностей, к гемоглобинурии не приводят. Маршевая гемоглобинурия не провоцируется охлаждением.
Патогенез. Первоначально предполагали (Gilligan и Blumgart, 1941, и др.), что сущность маршевой гемоглобинурии заключается в усилении, под влиянием физической нагрузки в ортостатическом положении, процессов физиологического гемолиза, сопровождающихся повышением уровня, гемоглобина плазмы и в снижении почечного порога, вследствие чего в мочу проходит кровяной гемоглобин, освобождающийся при распаде эритроцитов. Согласно новейшим исследованиям Crosby и сотрудников (1966) гемоглобинсвязывающая способность плазмы (resp. содержание гаптоглобина) в период гемоглобинурийного криза, спровоцированного двухчасовым маршем, оказывается сниженной, вновь восстанавливаясь после отдыха на койке.
В последние годы внимание исследователей (Davidson, 1964) привлек тот факт, что повышение уровня гемоглобина плазмы и гемоглобинурия появляются после бега по-твердому (земляному, деревянному) грунту и не развивается у тех же бегунов после бега по мягкой траве. Этим же автором было показано, что гемоглобинемия и гемоглобинурия могут быть предотвращены в том случае, когда бег теми же лицами совершается в бутсах, снабженных эластическими стельками. Таким путем было показано, что внутрисосудистый гемолиз при маршевой («спортивной») гемотлобинемии-урии имеет место в сосудах нижних конечностей вследствие механической травмы эритроцитов при прохождении последних через эти сосуды при длительном беге по твердой поверхности.
Исследования Davidson, раскрывшие непосредственный механизм казавшейся загадочной на протяжении 80 лет маршевой гемоглобинурии, не снижают значения индивидуального предрасположения к появлению гемоглобинурии у некоторых лиц в связи с длительной нагрузкой на нижние конечности. Надо полагать, что это индивидуальное предрасположение обусловлено врожденными факторами, в первую очередь — гипогаптоглобинемией, снижающей порог проходимости гемоглобина плазмы через почечный фильтр. Роль лордоза, как фактора, предрасполагающего к стазу эритроцитов и гемолизу на уровне почечных клубочков, остается недоказанной.
Достарыңызбен бөлісу: |