Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| Этиологиясы.
Тек науқастардың 1/5 бөлігінде ғана себебі анықталады. Олар: радиация, бензин және инсектицидтермен улану, дәрілік заттар (левомицитин, анальгин, бутадион, парацетамол, сульфаниламидтер, құрысуға қарсы дәрілер, алтын препараттары, цитостатиктер және басқалар), вирусты инфекциялар (гепатит А, Эпстайн-Барр вирусы, парвовирус В 19 ), тимома, тұқым қуалайтын иммундық жетіспеушілік және хромосомды аномалиялар, түнгі пароксизмальды гемоглобинурия, миелодиспластикалық синдромдар. Патогенезі. ПГАА-ның пайда болу механизмі бойынша бағаналық гемопоэтикалық жасушалардың санының азаюы мен аномалиясы туралы пікір бар. Клиникалық көрінісі . ПГАА-ның алғашқы белгілері болып бозғылтық, жалпы әлсіздік, тез шаршау фонында байқалатын қан кету есептеледі. Сонымен қатар тахикардия, тахипноэ, қызба, әртүрлі жерде орналасатын инфекциялық процесс (отиттер, пневмониялар, зәр шығару жолдарының инфекциялары және басқалар) тән болып келеді. Шеткі қан анализінде анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ЭТЖ -ның 40-8- мм/сағатқа дейін жоғарлауы байқалады. Болжамы тромбоцитопения және нейтропенияға байланысты нейтропениямен байланысты геморрагиялық бұзылыстар ауырылық дәрежесімен анықталады. Диагноз. Негізінен торлы сүйек майының морфологиясына сәйкес қойылады. Миелограммада миелокариоциттер саны крт азаяды, лимфоцитер саны арытады, торлы сүйек майының үш өскіндісіде тежелген болып келеді. Трепанобиопсияда торлы сүйек майының босап қалуы, сары май тіндерімен алмасуы анықталады. Эритроциттер әдетте, 528 нормохромды нормоцитарлы, макроциттерде (40%-ға дейін) болуы мүмкін. Қан сарысуында темір мөлшері көп, бірақ торлы сүйек майымен пайдаланылуы төмендеген. ПГАА-ның ауыр түрін торлы сүйек майының жасушаларының азаюына және келесі үш көрсеткіштің екуінің болуына сәйкес қойылады: 1. Ретикулоциттердің абсолютты саны < 40 000/мкл. 2. Нейтрофильдер абсолютты саны < 500/мкл. 3. Тромбоциттер саны < 30 000/мкл. Емі. Ең бірінші мүмкін болған себепттердің әсерін жою (дәрі-дәрмектердің, басқа зақымдаушы заттардың) керек. Жедел кезеңде эритроцитарлық немесе тромбоцитарлық масса құю қажет. Нейтропенияларда ауруханаішілік инфекция даму қаупі туса немесе дамыса әртүрлі антибиотиктер (зивокс, ванкомицин, цефтриаксон, цефтазидим және т.б.) қолданылады. Ал, грамтеріс микробтар байқалса, бұл антибиотиктерге амикацин немесе нитромицин қосады. Сүйек миын трансплатанция жасау ең тиіді ем. Ауыр апластикалық анемияларда антилимфоцитарлы глобулиндерді, циклоспоринді және нейтрофилді колониоқуаттанды- рушы факторды қосарлап қолданады. Болжамы. Егер аурулар жедел кезеңін басынан өткізіп жатса, олардың жартысында ПАА жеделдеу түріне айналады. Жедел түрін басынан өткізген ауруларда лейкоз, ісік, түнгі пароксизмальды гемоглобинурияның даму қаупі бар. 14.1.6.ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ АНЕМИЯЛАР Анемиялардың бұл түрі жедел немесе созылмалы қан жоғалту салдарынан дамиды . Жедел қан кету анемиясы құрсақішілік кезеңде плацентадан анасына қан құйылу түрінде, кіндік тамырларының жарақатында байқалуы мүмкін. Туылғаннан кейінгі қан кету геморрагиялық диатездерде, лейкозда, апластиакалық анемияларда, асқазан-ішек жүйесіндегі жаралар және т.б. жағдайларда кездеседі. Жиі ересек балаларда анықталады. Геморрагиялық анемиялардың клиникалық көрінісі қан жоғалту жылдамдығы мен көлеміне, науқас жасына, этиологиялық факторларға байланысты болады. Мысалы, бұл анемияның нәрестелерде көрінісі бірер сағатта байқалса, жасы үлкендерде бірнеше күннен кейін анықталуы мүмкін. Массивті қан жоғалту кезінде геморрагиялық шок болуы мүмкін. Патогенезі. Жедел қан кету ағымдағы қан мөлшерін азайтады (олигеялық сатысы), бұл қан қысымының төмендеуі мен ми гипоксиясына әкеледі. Компенсаторлық жолмен мүшелерден сұйықтық қан тамырларына тартылып (гидроемиялық саты), олигемияны азайтқанмен, Нв, эритроциттер, белок, темір және т.б. жоғалтуына байланысты, бәрібір анемия байқалады. Алғашқы кезде тромбоцитоз, нейтрофилия байқалса, келесі күндері ретикулоцитоз болады. Клиникалық көрінісі 132 кестеде берілген. 132 КЕСТЕ. ЖАСТАН АСҚАН БАЛАЛАРДЫҢ ПОСТГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ШОКТАҒЫ ГЕМОДИНАМИКА БҰЗЫЛЫСЫ САТЫЛАРЫНЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ СИПАТЫ Сатылары К Л И Н И К А С Ы Қанайналысының Орталықтандырылуы Психомотрлық қозу немесе тежелу. Систолалық қан қысымы қалыпқа жуық немесе 20%-ға жоғары. Пульстік қысымның азаюы. Терінң бозғылтығы, қалтырау, клегей қабаттарының, тырнақ көбесінің көкшіл-мрамор түстенуі байқалады. Тахи- кардия, тахипоэ. Пульстің жиіленіп, толымының нашарлануы. Өтпелі Баланың тежелуі. Систолалық АҚ шамалы төмен (қалыптыдан 60% -ға дейін). Пульстік қысым төмен. Олигоурия. Тахикардия 529 (қалыптыдан 150%-ға дейін). Тахипноэ. Тері бозғылтығы айқын. Суық тер шығады. Айқын акроцианоз байқалады. Қанайналысының орталықсыздандырылуы Бала аса тежеулі, ступор. Систолалық АҚ күрт төмен (қалыпты- ның 60% -нан төмен). Диастолалық ҚҚ анықталмайды (шексіз тон феномені ). Анурия. Пульсі жіп тәрізд. Айқын тахипноэ, тынысы беркейлі. Терісі көкшіл-бозғылт немесе аса бозғылт. Тіндер қанағыш. Жүрек жетіспеушілігі төмен немесе қалыпты- дан жоғары, ігінің дәрежесіне сәйкес орталық веноздық қысым Терминальдық Агональдық жайдың көрінісі Қан кетудің алғашқы күндері клиникалық қан сынағы қалыпты болып қала береді, 1- 2 тәуеліктен соң анемия байқалып, гематокрит, эритроцит, Нв көрсеткіштері төмендейді. Үлкендерде шоктың ІІ-сатысы айнаслыстағы қан көлемі 25-30 % -ға азайғанда байқалады. Емі. Қан тоқтату мен баланы шоктан шығарудан тұрады: қан алмастырушылар (полиинил, полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин) саулатып (5 мл/кг есебінен), кейін тамшылатып (минутына 20-30 тамшыдан) құйылады. Баланың қанының тобы мен Rh- факторыны (резус) анықтаған соң, цитратты жаңа қан құйылады: әуелі жылдам (5 мл/кг), кейін тамшылатып (жалпы мөлешріне дейін 15-20 мл/кг). Керек жағдайда жүрек гликазиді, натрий бикарбонаты тағайындалады. Жедел жағдайдан шығарған соң, белок, жеміс, көкөніске бай тағам беріліп, оған темірі бар дәрілер мен витаминдер қосылады жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|