Пропедевтика

784 • Глава 11
держания в крови гормонов Т, и Т4. Характерно повышенное погло­
щение радиоактивного йода. Размеры щитовидной железы уточняют 
при УЗИ и изотопном сканировании с применением Ч
9
Тс. Характер­
но повышение содержания в крови йода, связанного с белками.
Лечение
Больным с диф ф узны м токсическим зобом назначаю т тирео- 
статические препараты , например производны е имидазола (тиа- 
мазол).
При тиреотоксикозе лёгкой степени назначают препараты йода, 
прим еняю т седативные средства. П ри выраженных признаках по­
ражения сердца назначают неселективные р-адреноблокаторы 
(пропранолол). Хирургическое лечение показано при выраженном 
тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и 
недостаточном эффекте консервативной терапии. Радиоактивный 
йод прим еняю т в настоящее время несколько реже из-за опаснос­
ти развития гипотиреоза, возникаю щ его в отдалённые сроки пос­
ле лечения (через 
10
лет и более).
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз (микседема) — синдром недостаточности щитовид­
ной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройс­
твами, отёками лица, конечностей и туловища, брадикардией.
Этиология
Гипотиреоз связан с недостатком секреции щитовидной желе­
зой тиреоидных гормонов. П ричинами могут выступать следую­
щие состояния.
• Первичное поражение щитовидной железы: идиопатическая атро­
фия и тиреоидит Хасимото аутоиммунного происхождения.
• Субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йо­
дом тиреотоксического зоба.
• Л екарственные поражения при длительном лечении препарата­
ми йода, лития, амиодароном.
• Гипофункция гипофиза или гипоталамуса.
Недостаток гормонов щ итовидной железы приводит к наруше­
нию всех видов обмена веществ, снижению окислительных про­
цессов, тяжёлым ф ункциональным изменениям ЦНС, сердечно­

Эндокринная система и обмен веществ • 785
сосудистой, пищ еварительной систем со своеобразным слизистым 
отёком различных тканей.
Клинические проявления
Больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апа­
тичными, отёчными. Значительно замедлен основной обмен, по­
нижена температура тела. Голос становится хриплым и грубым, 
кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь; отмеча­
ют выпадение волос. Обычно заметен отёк голеней, кожа кото­
рых утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисаха- 
ридами.
У всех больных наблюдают брадикардию; возможно смещ е­
ние границ сердца. И зм енения миокарда обусловлены отёком ин­
терстициальной ткани и дистрофией миокардиальных волокон. 
Тоны сердца обычно приглушены. Н а Э К Г снижен вольтаж зуб­
цов, изменены сегмент ST и зубец Т. Гемодинамика характеризу­
ется уменьш ением сердечного выброса, артериальной гипотензией 
или гипертензией. Возможно появление перикардиального выпо­
та. лучше всего обнаруживаемого с помощью ЭхоКГ.
Нередко возникаю т склонность к запорам, метеоризм, что обус­
ловлено нарушением моторики киш ечника. Снижение всасывания 
в киш ечнике может приводить к развитию гипохромной анемии. 
Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией.
По мере прогрессирования заболевания нарастают нарушения 
деятельности ЦНС: вялость, апатия, сонливость, нарушения пси­
хики вплоть до депрессии (особенно у пожилых больных). Часто 
отмечают парестезии, сниж ение рефлексов. Характерно наруше­
ние ф ункций половой системы: сниж ение либидо у мужчин, ме- 
норрагии у женщ ин.
Кроме того, возможны нарушение слуха, связанное с отёком 
евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отёк язы ка с вдав- 
лением зубов по его краям.
Лабораторные признаки
П остоянный признак заболевания — гиперхолестеринемия.
При первичном гипотиреозе в крови отмечают низкое содержа­
ние общ его и свободного тироксина в сочетании с высоким уров­
нем ТТГ. При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение 
его содержания в ответ на введение тиролиберина подтверждает 
первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ

786 • Г лава 1
1
снижен. В диагностике имеют также значение другие признаки па­
тологии гипофиза или гипоталамуса.
Суммируя неё выш есказанное, к основным клиническим при­
знакам гипотиреоза относят следующие.
• Слабость.
• Сухая грубая кожа.
• Отёк век.
• Чувствительность к холоду.
• Нарушения памяти.
• Запоры.
• Увеличение массы тела.
• Выпадение волос.
• П ериферические отёки.
• Грубый голос.
Лечение
Назначают препараты тиреоидных гормонов (трийодтиронин, 
левотироксин натрия). Эффективность лечения оценивают по 
улучшению общего самочувствия, учащению пульса, динамике ос­
новных клинических проявлений и лабораторных данных.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся постоян­
ным повы ш ением содержания в крови глюкозы (гипергликеми­
ей), проявляю щ ееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нару­
ш ениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового 
(диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) об­
менов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие 
абсолютного или относительного недостатка в организме инсули­
на, секретируемого р-клетками поджелудочной железы; при этом 
нередко отмечают повышенную активность глюкагона и сома- 
тостатина.
Регуляция концентрации в крови 
Г Л Ю К О З Ы
Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим для 
поступления глюкозы в клетки), глюкагон — увеличивает (за счёт 
стимуляции гликогенолиза и липолиза). Соматостатин подавляет 
секрецию инсулина (равно как и глюкагона).

Эндокринная система и обмен веществ • 787
В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также 
глю кокортико иды, эстрогены и прогестерон (в том числе в соста­
ве пероральных контрацептивов). Также в регуляции секреции ин­
сулина играют роль симпатическая и парасимпатическая нервная 
система.
Тем не менее сразу необходимо указать, что биологическое 
действие инсулина зависит не только от величины его секреции, 
но и от способности гормона связываться с рецепторами клетки 
(нарушение последней леж ит в основе так называемого инсулин- 
независимого сахарного диабета, т.е. II типа).
Формы сахарного диабета
Выделяют две основные ф ормы первичного сахарного диабета.
• I тип — инсулинзависимы й сахарный диабет, когда без лечения 
инсулином у больных прогрессируют расстройства обмена ве­
ществ с развитием кетоацидоза и возникновением диабетичес­
кой комы.
• П тип — инсулиннезависимый сахарный диабет. При И типе 
кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен 
как у больных с ожирением, так и без него (табл. 
1 1
-
1
). 
Вторичный сахарный диабет наблюдают при воздействии неко­
торых Л С (p-адреноблокаторы, мочегонные средства, некоторые 
гормоны) и при других заболеваниях эндокринной системы (бо­
лезнь И ц ен к о -К у ш и н га, феохромоцитома, акромегалия и пр.).
Таблица 11-1. Особенности сахарного диабета типов I и II
Признак
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет 
II 
типа
Н а ч а л о заб о л еван и я
М олож е 40 лет
С тар ш е 40 лет
(возраст)
М асса тела
Н о р м а л ь н а я или 
с н и ж ен а
О ж и рен и е
Т еч ен и е
С кетоац и д озом
В озм ож на 
гип ерос м о л я р н ая ком а
С о д ер ж ан и е и н сули н а
С н и ж е н
П о вы ш ен
в п л азм е к рови
С о д ер ж ан и е глю кагон а
В ы соки й
В ы соки й
в п л азм е к рови
Э ф ф е к т и н сули н а
+
+
Э ф ф е к т су льф ан и л ам и д о в
-
+

788 • Глава 11
Этиология и патогенез
Среди предполагаемых этиологических ф акторов, участвующих 
в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмеча­
ют значение вирусной инф екции в возникновении сахарного диа­
бета Г типа (например, вирусы К оксаки, эпидемического паротита, 
кори и пр.). Предрасположенность к сахарному диабету I типа свя­
зывают с определёнными Аг системы HLA, тогда как при сахар­
ном диабете II типа этой связи не наблюдают. Значение аутоим­
мунных наруш ений в возникновении сахарного диабета, особенно
I 
типа, подтверждено обнаружением АТ к Аг островков поджелу­
дочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к 
ожирению , убедительно доказано при сахарном диабете II типа.
Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции 
инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность 
рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину, тогда как со­
держ ание инсулина в крови даже повышено.
Сахарный диабет I типа часто протекает с повыш ением содер­
жания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов, со- 
матостатина.
В последнее время большое внимание уделяют роли факторов 
риска развития сахарного диабета II типа, как известно, весьма 
распространённого в популяции. Борьба с этими факторами имеет 
существенное значение в снижении частоты заболеваемости.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: