фактором патогенности лептоспир является их резистентность к бактерицидному действию
факторов защиты: системы комплемента, фагоцитозу.
В
результате триггерного действия токсинов на периферичес кие сосуща и мио кард возможно развитие инфекционно-токсического шока, В тяжелых случаях
развивается сочетанная острая почечно-печеночная недостаточность, являющая ся наряду с ИТШ и геморрагическим синдромом основной причиной с мерти при лептоспирозе. Неблагоприятные исходы могут быть обусловлены развитием РДС,
пневмонии, менингита. Основной причиной смерти в периоде разгара л т т о сл и р о - за является палиорганная недостаточность, формирующаяся вследствие не только альтернативного действия лептослиры и ее токсинов, но и иммунопатологических реакций системного воспаления. В и т тер т ш ф а зе патогенеза формируется нестерильный иммунитет (соответ ствует переводу
угасания клинических проявлений - 3-4-я недели болезни и пери- шу тайней реконвалесоенпии). Количество специфических антител в крови нарас- ■ о лешо с д ц ы еще сохраняются в органах, чаще всего в почках. Оставаясь в ■ р о к п ш м ы ж извитых канальцах, микроорганизмы становятся недоступными действию шяшфичесюа антител. Вследствие этого лептоспиры длительно сохра- юнвлюв эа точечном эпителии и обнаруживаются в почечной ткани до 40-го дня Фшиэик. ГП ш н н м уп могут сохраняться и в других «забарьерных» для иммунной октеянм1 ореавше * нервной системе, внутренней камере глаза. В этот период воз- шншвы) чан дяяшжвы заболевания, так и осложнения со стороны глаз, сердца, питая.. нгрвгаой системы. ШЬвнат раза патогенеза — формирование стерильного Сероварспецифического
