Генетика, селекция және тұҚым шаруашылығЫ (оқулық) алматы 2007

ДНҚрешшкациясының консервативті, жартылай консервативті және дисперсиялы үш түрі болады:

1) Консервативті тәсіл кезінде ДНҚ-ның бастапқы қос оралмасы синтез процесіңде өзгеріссіз және тұтас күйінде калады және өзіне ұқсас дербес тізбек құрады.

2) Жартылай консервативті тәсілдің мәні мынада: ДНҚ молекуласының қос оралма тізбектері үзілмей ажырайды да, жеке

3) Өзгермелі (дисперсиялык) тәсіл кезіңде ДНҚ молекулаларының екі еселенуі процесіңде оны құрайтын тізбектер үзіледі немесе бұзылады, соңда тізбектегі әлі отырған соңғы молекулалар өз құрамына бастапқы молекулалардың кездейсоқ кдйта топтасқан үзіктерін (фрагменттерін) қосып алады.

ДНҚ-ның екінші тәсілі бойынша екі еселенуі баскаларынан гөрі Д. Уотсон мен Ф. Крик жасаған ДНҚ құрылымы моделіне толыгырақ сәйкес келеді де, генетиканың эксперименттік деректерін қанағаттандырады.

ДНҚ репликациясының жартылай консервативті схемасына сөйкес алдымен А-Т және Г-Ц жұптасып, пуринді және пиримидинді негіздер арасындагы сутектік байланыстар үзіледі. АТФ энергиясьш пайдаланып, ДНқ-ның сақиналы жіпшесін супер оралмаға ширатын бұрайтын белок табылды.

Сакиналы ДНҚ-ның қос оралмасындағы жіпшенің біреуін үзіп, одан кейін үзілген ұштарын тұтас жіпті айналдыра қозғасақ, онда ДНҚ сақинасында супероралмалар пайда болады. Үзілген жерді "дәнекерлеп" бұл супероралмаларды ДНҚ-ға бекітуге болады.

Біз ДНҚ молекуласының өзіне ғана тән касиеті бар екенін білеміз. Ол - репликация. Осы репликацияның нәтижесінде нуклеин қышқылы өзін-өзі еселеп көбейтеді, яғни дәл кешірмесі пайда болады.

Осы ДНҚ репликациясы кезінде, супероралмалар ферменттердің жұмысына кедергі келтіруі мүмкін. Ал бүның өзі оларды жылжытып тастайтын механизм болу керек деген ой тудырады. Шынында, осындай қызметті аткаратын белок та аныкталды.

Белок ДНҚ-да отырады, бір жіпшені "тістелеп", кернеп тұрған құрылымның таркатылуына мүмкіндік тудырады. Содан кейін осы белок үзілген жерді химиялық жолмен дәнекерлейді, нәтижесіңце супероралмалары жоқ немесе аз сақина алынады.

Үзілгеннен кейін қос оралма (полинуклеотидтік тізбек) тарқатылады да, әр тізбек өз жанында кариоплазмадары мононуклеотидтерден полимерлену жолымен комплементгік тізбек құрады. Нәтижесінде бастапкыға ұқсас екі ДНҚ молекуласы түзіледі. Сөйтіп, ДНҚ құрылымының екі жақтылығында, оның нуклеотидтерінің комшіменттігінде редупликация ең маңызды орын алған. Енді организмде ДНҚ калай сшітезделетінін (немесе дұрысы, көбейетінін) қарастырайык, Әр жолы жаңадан синтезделген ДНҚ бұрьшғы ДНҚ-ның дәл көшірмесі болуы керек. Егер бұлай болмаса, онда қоркынышты шым-шытырық басталар еді: көз клеткалары ішекте немесе шаш ауызда өсе бастайды, мүмкін егер жаңа ДНҚ тіршілікке икемділігі жоқ болса, онда клеткалар мүлдем түзілмейтін болады немесе керісінше, клеткалар ісіктің ұлғаюы кезіндегідей тоқтаусыз өсе бастайды, Ал іс жүзіңде мұндай шым-шытырық байқалмайды. Істің мәні неде, неге ДНҚ көбею кезінде дәл өзінің көшірмесін өзі жасайды?

Бұл мәселені АКДІ-тың Әскери-Тещз Флотыңда әскери дәрігер болып істеген биохимик А Корнберг шешті. Ашқан жаңалығы үшін Корнберг Нобель сыйлығын алды. Ол ДНҚ-ды көбейтуге себеп болатын ферментті ашты.

ДНҚ молекуласы екі еселенуі үшін алдын ала әркайсысы бір оралмадан тұратын екі жартыға ыдырауы керек екен. Содан кейін өр жарты өзіне ұқсас екінші жартыны, яғни, комплемент бөлікті кұрып алады. Ол үшін Корнберг ашқан ферментгің көмегімен қоршаған ортадан керекті нуклеотидтерді "ұстап алады". Мысалы, қоршаған ортадан "ұсталған" аденинді нуклеотид оралма құрамына кіретін тимидинді нуклеотидке қосылады. Немесе баска оралма құрамына кіретін аденинді нуклеотид қоршаған ортадан оны толықтыратын кажет тимидинді нуклеотидті "ұстап алады" және т.с.с. Сөйтіп, ДНҚ молекуласының әрбір жартысында басқа, комплементті жарты пайда болып, ақыр аяғында ДНҚ-ның екі жаңа молекуласы түзіледі.

Корнберг осындай синтезді пробиркада іске асырды. Ол ДНҚ-ды жарты-жартыға бөлу үшін кыздырып, фермент және "шикізат", яғни нуклеотидтер қосты (ДНҚ-ды құрайтын). Соңда пробиркадағы ДНК мөлшері күрт өсе бастады. Сөйтіп бұрын құпия да түсініксіз болып келген тұқым куалау затын пробиркада синтездеу мүмкін болып шықты.

Ал енді тәжірибе қойып көрейік. Пробиркада нуклеотидтерді, егеукұйрықтың бауырынан бөліп алынған ДНҚ-ды синтездейтін ферментгі және бұршақтың кыздырылған ДНҚ-ьш араластырамыз. Кандай ДНК синтезделеді: бұршақгікі ме, өлде егеуқұйрықтікі ме деген сұрақ туады. Қорнберг осы тәріздес тәжірибе жасады. Нәтижесінде бұршақтың ДНҚ-лы түзілетіндігі анықталды. Ферментті қай жерден алғанмен, ол синтезделетін ДНҚ-ның табиғатына өсер ете алмайды; ерітіндіде қандай ДНК болса, дәл сондай ДНК пайда болады. Бұл тұсінікті де, өйткені 6 енді ДНҚ өзіне ұқсас сыңарын құрастыратынын білеміз.

Клеткада синтезделетін белоктың ДНҚ-РНҚ - белок құрылысы жайлы генетикалық ақпаратты жеткізуші - ядро хромосомы мен цитоплазманың құрамындағы РНҚ молекуласы. Оның химиялық құрамы ДНҚ-ымен бірдей.

Біз фаг ДНҚ-да оны активтелген ферментген қорғайтын РНҚ синтезделетініне тоқтадык, Мұны американ ғалымдары Волкин мен Астрахан айқындады, бірақ олар қандай РНҚ (рибосомалы ма, үлкені ме, әлде кішкенесі амин қышқылдарын тасылмалдайтының анықтай алмады.

Бұл жұмбақты 1961 жылы француз ғалымдары Ф. Жакоб пен Ж. Моно шешті. Олар бұл жерде тіптен жаңа, бұрын белгісіз РНҚ тұрі синтезделеді деген болжау айтты. Ол елші-РНК немесе ақпарат-34

РНҚоны ғылыми әдебиеттерде и-РНҚдеп атайды. Оның кьізметі ДНҚ-нан акпаратты қабылдап, оны белок синтезделетін жерге-рибосомаларға жеткізу болуға тиіс.

Жакоб пен Моно жасалған талдаулар бойынша фаг ДНК-ньщ өсерінен синтезделген жаңа РНҚ-ның құрамы фаг ДНҚ-ның құрамына дәлме-дәл сәйкес келетініне назар аударды. Демек, РНҚ, ДНҚ-нда синтезделіп және оньщ құрамын қайталап, сол арқылы ДНҚ-да салынған ақпаратты өзінде кайта жанғыртады. Осы кезде ДНҚ-ның бетінде РНҚ-ды синтездеу кабілеті бар төрт нуклеотидтен тұратын фермент ашылды.

Волкин мен Астрахан жаңадан синтезделген РНҚ-ның алмасу жыддамдығы жоғары екенін анықтады. Ол тез синтезделіп, тез бұзылады.

ДНҚ-матрицада бір ғана нуклеотидтің жүздеген молекулаларынан полирибонуклеотид алуға болатындығы анықталды. Егер РНҚ-ның синтезделуі және ДНК-матрицасы туралы түсінік дұрыс болса, онда ДНҚ-ньщ құрамыңда синтезделетін нуклеотидке комплеменпі бір нуклеотидті қатарынан қайталайтын үлкен учаске болуы тиіс. Айталық, 100 уридинді нуклеотидтен тұратын полинуклеотид синтезделетін болса, онда ДНҚ-да-100 аденинді нуклеотидтен тұратын учаске болуы керек. Іс жұзіңде мұндай жағдай ешбір байкалмады.

Бұл жағдайды түсіндіру үшін жылжымалы, динамикалы, конвейерлі синтез механизмі туралы тұсінік ұсынылды. Онын, мәні мынада: ДНҚ молекуласының учаскесінде қатарынан бес аденинді нуклеотид орналаскан делік. Жоғарыда айтылған ескі гипотеза бойынша олар өздеріне бес уридинді нуклеотидті "тартуы" тиіс, бұлар бес бутаннан тізбек құрап бір-бірімен қосылады. Одан әрі синтез жүре алмайды.

Жаңа гипотеза бойынша синтезделген бес уридинді нуклеотидтер аденинді нуклеотидтер бойынша сырғи бастап, оларды бірінен соң бірін босатады. Алайда аденинді нуклеотид босасымен, өзіне жаңа уридинді нуклеотидті тартады және ферменттщ көмегімен оны әлі аденинді нуклеотидтерде "отырған" уридинді нуклеотидтер тізбегінің қалдығымен байланыстырады. Уридинді нуклеотидтер тізбегі тағы да жылжып кетеді де, барлығы жаңадан қайталанады. Тізбектің екінші бос ұшы ДНҚ молекуласынан бөлінеді де, "салбырап" тұрады, өйткені ДНҚ молекуласында, өзіне уридинді нуклеотид тізбегін тартуға қабілетті (жанында) адениңді нуклеотидтер жок,

Алайда біз әзірше, бұл жылжымалы синтез механизмі полинуклеотидтердің басты түзілу жолы ма немесе бұл олардың түзілу жолдарының мүмкін біреуі ғана ма, оны білмейміз. Калай болғанмен, ол ДНК молекуласының синтездік мүмкіндіктерін арттырады, ал мұның маңызы күшті.

РНҚ-ны зерттеу шынында белок синтезін шапшандататынын көрсетгі. 1959-1960 жыддары ағылшьш ғалымы Крик және американ ғалымы М. Хогленд бір мезгілде белок капай синтезделетіні туралы гипотеза жариялады. Бял гипотеза бойынша белок синтезі төмендегідей жүреді.

Үлкен құрылыс. Терезе, есіктер, қабырғаның дайын бөліктері, баспалдақтар шашылып жатыр. Құрылыс алаңыңда әрбір бөлшекті тасуға бейімделген жүк машиналары олай-былай зырғып жүр. Машиналарға бөлшектерді тиейтін арнаулы көтергіш крандар бар. Мінеки, жүк машиналары тиеліп, құрылыс алаңына келді. Кай бөлшекті қай жерге апару керек? құрылыс алаңындағы қабырғада үлкен етіп схема салынған, онда терезе, есік, баспалдақ, т.б. кайда бөлу керек екені көрсетілген. Қабырғада жүк машиналары келген бөлшектерді қабылдайтын арнаулы тетіктер (бос саңьшаулар) бар; олар әр жук машинасы өзіне тиісті орьшға келетіндей етіп жасалған, сонда оның келген бөлшегі тиісті орнына дөл барады. Көтергіш кран жүкті машинадан түсіріп алады да, ал жүк машинасы қайтадан кетеді. Үй салынып бітгі. Арнаулы домкраттар оны былайырақ алып кетеді де, ал жоспар сызылған кабырға тетіктерімен қоса орнында калып, дәл жаңағыдай үйді сол төсілмен салуға үлгі ролін атқара береді. Бір аланда он, тіші жүз мындаған жүк машиналары, көтергіш крандар мен домкраттар жұмыс істейді. Бір мезгілде он мьшдаған үйлер зор жылдамдықцен салынып жатады. Егер осыны биохимия тіліне аударсақ, онда құрылыс бөлшектері - амин қышқылдары, жүк машиналары - кіші РНҚ (немесе Т-РНК). ТРНҚ амин қышқылдарын тасымалдаумен айналысады. Т-РНҚ оларды өзіне тиеуі, яғни химия тілімен айтканда, олармен қосылуы, яғни амин қышқылдарын белок синтезделетін орынға жеткізуі керек. Бұл қосылу АТФ есебінен іске асады. Ол клеткада көп мөлшерде болады және оларды митохондрийлар синтездейді. Салынатын үй - рибосома РНК, Сөйтіп, Т-РНҚ полипептид тізбегіне орналасып тұратын 36 амин қышкыдцарьш "түсіріп", жана амин қышқылдарын тиеуге қайта кетеді және т.с.с.

Енді ғальгмдарды нуклеин қышқылында не жазылғаны және ол неше әріптен тұратыны қызықтырды. Бұл әріптер амин қышқылдарын белок құрамына қосуға "өмір" береді. Бұл сұраққа Ф. Криктін басшылығымен жұмыс істеген бір топ ағылшын ғалымдары жауап берді.

Олардың бұл сұрақты қалай шешкенін түсіну үшін үш түсті моншақты алайық (А, С, К,) және оларды қатарға орналастырайьщ: АСҚ, АСҚ, АСҚ, бірінші үш моншаққа сүр (С) моншақ қосайық, онда бір моншақ қатарымыз мынадай күйде болады, САС, КДС, КДС, енді екіншісіне ақмоншаққосамыз. АСҚ, САҚ, КДА, СКД, СКД... енді бастапқыдағыдан моншақтар шатасып кетті. Онда екіншісіне біз тағы бір кдра моншақ қосамыз, сонда ақ моншақ үшінші үштікке ауысады да, баска моншақтардың бастапқы орналасуы қайта қалпына келеді: САС, ҚКД, АСК, АСК,

Егер бізде үштік емес, моншақтардың жұбы немесе төрттігі болса, онда екі немесе төрт моншаққосар едік. Бұл үштіктер шешетін кілт болып табылады және "жүріс" үштіктен тұратынын анықтадық.

Енді нуклеотидтердің қайсысы осы үштіктерге кіретінін анықтау керек болды. Бұл үштіктер белок құрамына қандай амин қышқылы кіретінін белгілейді.

Бірінші тәжірибені американ ғалымы М. Ниренберг қойды. Ол белок синтезделетін жүйеден құрамында барлық төрт нуклеотид бар ақпаратгық нуклеин қышқылын тастаған. Сонда синтез тоқгадды. Енді и-РНҚ-ның орнына өзі дайындаған тек уридинді нуклеотидтерден ғана тұратын нуклеин кышкылын қосты, сөйтіп ол тек уридиңді нуклеин қьшқылынан ғана тұратын шектеулі акпаратты енгізгенде, белок емес, бір текті ғана амин кышкылынан құралған фенилаланиннің кептеген молекулаларынан тұратын полифенилаланин түзілді. Сонда Ниренберг уридин, уридин, уридин (УУУ) үш нуклеотидті фенилаланиннің белок құрамына енгізілуін анықгайды деген дүрыс қорытынды жасады.

Бұған американ ғалымы Очоа және француз зерттеушісі Грюнберг-Манаго ашқан фермент көмегін тигізді. Олар осы ферменттің көмегімен РНҚ-ға өте ұқсас және оның құрамын құрайтын дәл соңдай нуклеотидтерден тұратын зат синтездеді. Бұл ферменттің нуклеотидтердің бір немесе бірнеше түрінен, айталық,

аденинді немесе уридинді нуклеотидтердің көп мөлшерінен тұратьш полинуклеотид синтездеуге қабілеті бар екені анықтады.

Мысалы: Алании ЦУГ, ЦАТ, ЦЦГ

Арганин ГЦУ, ГАА, ГЦЦ

Аспарагин УАА, ЦУА, ЦАА

Цистеин ГУУ

Трифтофан ГГУ

Треонин УЦА, УЦЦ, АЦА, ГЦУжэне т.б.

Код туралы деректер алынғанан кейін ДНҚ-ның белок синтезіндегі рөлі кандай деген сүрақ туда.

ДНҚ-да амин қышқылдарының белгілі бір реттілігімен полипептид тізбегін синтездеуге арналған ақпарат бар, бірақ ол белок синтезіне тікелей катыспайды, тек (и-РНК) молекуласын -геннің, бірінші өнімін синтездеу үшін матрица рөлін атқарады.

Казіргі кезде мынадай пікір қалыптасқан. ДНҚ оралмасының тізбектері бірдей емес, олардың біреуінде полипептидтің құрылымы шифрланған, оның мәндік маңызы бар, ал оған комплементті, басқа тізбегі карсы мәнді тізбек болып табылады. Менді тізбек и-РНҚ-ның бір тізбегін синтездеу (транскрипциялау) үшін матрица рөлін атқарады. РНҚ-ның полимераза ферментінің бақылауымен ДНҚ-ның мәнді тізбегінің кодын и-РНҚ-ға жазып алу іске асырылады, соның өзінде ол ДНҚ-ның мәнді тізбегіне комплементті. Бұл мынаны білдіреді: егер бір тізбектегі реттілік белгілі болса, онда баска тізбектегі реттілікті оңай табуға болады. Айталық, ДНҚ-дағы валин синтезін бақылайтын кодон ЦАА болса, онда и-РНҚ-даш кодон болады. и-РНҚ ұзақ өмір сүрмейтінін, бірнеше минут кана тіршілік ететінін атап өту керек. и-РНҚмен рибосомалардан тұратын комплекс полисома деп аталады. Белок синтезі осы жерде жүреді.

2.1 Гендер әрекетінің реттелуі және генетнкалық материалдың ұйымдастырылуы.

Белоктар синтезін, клеткалық құрылымдар мен белоктарды көру үшін пайдаланылатын гендер гендер деп аталады, олар іс жүзінде организмнің барлық белгілерінің 38 дамуын бақылайды Бұлардан басқа генотип құрамына баска гендер енеді. Олар тікелей немесе жанама түрде басты гендердің және біртұтас ретінде бүкіл генетикалық аппараттаң активтігін реттейді. Бұл гендерді реттеуші деп атайды. Олар акцепторлар деп аталатын белокты және мүмкін, полирибонуклеотидті реттеушілермен қосылысады.

Бір-бірімен қатар орналасқан құрылымдық және оларға көмектесетін акцепторлық гендердің комплексін оперон деп атайды. Ең қарапайым оперон бір немесе бірнеше құрылымдықгендерден тұрады, олардың аддында промотор, артында терминатор деп аталатын тетіктер орналасқан. Промоторға транскрипцияны катализдейтін РНҚ-полимераза ферменті қосылады. Терминатор ферменттің оперонның ұзына бойына қозғалысын токтатып, транскрипция процесін үзіп тастайды. Мұндай оперон реттелмейді және үздіксіз жұмыс атқарады.

Реттелетін оперондардың ең карапайымында промотор мен бірінші құрылымдык геннің арасында орналасқан оператор болады, бұл акцепторлық геннің қызметі құрылымдық ген-реттеушінің жүмысымен байланысты, ол репрессор деп аталатын, тиісті операторға қосылғаннан кейін РНҚ-полимеразанын қозғалысы токтап, оперон қоршалатын белоктың синтезін бакьглайды. Оперонның іске қосылуын индуктор деп аталатын зат жүзеге асырады. Оның репрессормен қосылуға және оны операторды қоршау касиетін жоғалтатындай етіп өзгертетін қабілеті бар. Мұның нәтижесінде ДНҚ-дағы бүкіл оперон, промотордан бастап терминаторга дейін мәнді емес аралықтарымен қоса да, пром-РНҚ деп аталатын РНҚ синтезделеді. Содан кейін арнаулы ферменттер пром-РНҚ-ның артық учаскелерін "кесіп алады" да, трансляцияға дайын м-РНҚ түзіледі. Микроорганизмдерде индуктор рөлін әдетте сіңірілуге тиісті субстраттық зат, ал күрделі организмдерде - гормон типті заттар аткарады. Прокариоттардьщ оперонында көбінесе құрылымдық гендер саны едеуір коп, ал эукариоттардың оперонында тек сирек жағдайда ғана бірнеше құрылымдық гендер болады.

Көптеген жағдайларда, әсіресе күрделі организмдерде оперонның реттеуші бөлігінің құрылымы күрделілеу келеді. Гендерді реттеудің баска да тәсілдері белгілі. Мысалы, эукариоттарда хромосомалардьщ белокты компоненттерінің өзгеруі арқылы іске асырылатын гендер активтігін тогггық ретгеу кең таралған. Трансляция деңгейінде реттеу де белгілі. Организмдердің барлық систематикадық топтарында ДНҚ-ның акцепторлық гендер болып табылмайтын, транскригшияланбайтьш учаскелерінің едәуір мөлшері табылған. Олар қайта қалпына келу және генетикалық ақпаратты іске асыру процестерінде реттеуші қызмет атқаруы мүмкін.

Эукариоттардың бірқатар құрылымдық гендерінде осы гендерге сәйкес келетін пісіп-жетілген м-РНҚ-дарда транскригггілері жоқ учаскелер болатьшы туралы деректер алынған. Бастапқы кезде бұл гендердщ барлық учаскелері тршскрипцияланадьі, бірақсодан кейін, бәлкім, ерекше ферменттердің рекетімен генетикалық активті емес учаскелері "кесіп" тасталады, ал активті учаскелер қосып" тігіледі. Мұндай гендер мозаикалы (теңбіл) гендер деп аталды.

Молекулальщдеңгейдегі ген немесе цистрон- бұл құрамы және нуклеотидтердің алмасу реті бойынша белгілі бір белокта сәйкес келетін тұқым куалау акпаратының функционалдық бірлігі.

ДНҚ кейбір вирустардан басқа, барлық организмдердің генетикалық материалы болып табылады. Ол, өзіндегі жүріп жататын процестерге қарай репликация, транскрипция, рекомбинация және мутация деп бөлінеді. Оларды репликон, цистрон, рекон, мутон деген термикдермен белгілейді.

Промотор, терминатор және кейбір баска акцегггорлық гендерді қоспағанда, транскрипцияның бірлігі ретіңде оперон алынады. Бүкіл ДНҚтранскрипцияланбайды. Рекон және мутондар рөлін жекелеген нуклеотидтер атқарады. Эукариоттар гендерінің жартыдан астамы геномда бір-ақрет кездеседі. Оларға гистондардан басқа белоктардың барлығын кодтайтын құрылымдық гендердің көбі жатады. Олар эухроматинді аймақтарда орналаскан. Гистондарды, р-РНҚжөне т-РНҚ-ды кодтайтын гендер көп рет қайталайды. ДНҚ нуклеотидтерінің миллиондаған рет қайталанатын біршама қысқа реттіліктері кездеседі. Олар транскрипцияланбайды, бірақ ядролардың бөлінуі процесінде елеулі рөл атқаратын болу керек. ДНҚ-ның қайталанатын учаскелері гетерохроматинді аймақтарда орналасқан.

Генотиптің онтогенездегі көрінісі

Онтогенез процесінде клетка, ткань мүшелердің дифференциалануы арқылы гендер толығынан организмнің нақтылы 40 белгілері мен қасиеттеріне айналуы іске асырылады. Дифференциаланудың мәні зиготаның морфологиялық жағынан әртүрлі клеткалар беруінде. Мұндай дифференциация генотигаік және функциональды болуы мүмкін, сонвң өзінде бір организмнің әртүрлі клеткалары (біркатарын қоспағаңда) генотиптік жағынан бірдей болады. Ядросы итшабақтардың әртүрлі органдар клеткасының ядросымен алмастырылған бақаның зиготасы толық циклмен дамып ересек бақаға айналады. Көптеген өсімдіктердің жапырақтарының көмегімен вегетативті кебею қабілеті бар. Мысалы, бегонияда жаңа организм жапырақтын дифференциаланған клеткасы негізінде пайда болады, соның өзінде жас өсімдік аналықөсімдікке ұқсас болады.

Онтогенез барысында генотиптік өзгерген клеткалар жиі-жиі пайда болады, мысалы, амитоз, эндомитоз жолымен бөлінгенде, политения, транспозондардың, вирустардың және басқа рекомбиногендердің әсерінен болады. Бірақ мұндай құбылыстар кейбір тканьдер негізі салынған кезде ғана жүйелі болып тұрады.

Клеткалардың дифференциалануы кезінде пайда болып, келесі клеткалы ұрпақтарға берілетін айырмашылықтар эпигенетикалык деп аталады- Бұлай тұқым қуалау геномның ретті механизмдерінщ өзгерістерімен түсіндіріледі. Кейбір организмдерде клеткалардың дифферинциалануы процесінде генотип өзгереді, хромосомалардьщ бөлігі элиминацияланады немесе тканьдік арнаулы генетикалық құрылымдар синтез! жүреді.

Генотиптік жағынан тең бағалы клеткалардың морфофизиологиялық айырмашылығы, оларда гендердің әртүрлі жиынтығының белсеңділгіне байланысты болуы мүмкін. Әрбір клеткада онтогенездің нақтылы бір сөтінде тұқым қуалау ақпаратының тек белгілі бір бөлігі гана іске асырылады. Генетика тұрғысынан алғанда онтогенез дегеніміз - генотинің бөліктері бойынша біртіндеп іске асырылу процесі. Гендердщ қоршалуы немесе активтелуі клегка орта жағдайларына байланысты, оған өз кезегінде, организмнің ішкі жэне сыртқы жағдайлары эсер етеді. Бұл қағиданы біркатар деректер дәлелдейді.

Цитоплазма кез келген зиготада, соның ішінде күрделі өсімдіктерде де дифференциаланады. Бастапқы дифференциалану ұрық клеткаларын түрлі жағдайға кояды да және өз кезегінде осы процестің одан әрі дамуына себеп болып табылады. Гравитация күштері де бұл жерде аз рөл аткармайды.

Бұрын салынған тканьдер мен мүшелер жаңа тканьдер мен мүшелердің түзілуін индукщіялайды деген деректер бар. Мәселен, омыртқалы жануарларда жүйке жүйесі түтік түрінде эктодермадан хорда бастамасы үсгінде салынады. Егер оны алып тастағанда, онда жүйке жүйесі түзілмейді. Егер хорданы эмбрионның басқа жеріне көшіріп отырғызсақ, онда жүйке түтікшесі өзінің әдептегі орнында емес, көшіріп отырғызылған хорданын, маңайынан салынады. Егер эмбрионға екінші хорданы отырғызсақ, онда екі жүйке түтігін дамытуға болады. Дами бастаған хорданың клеткалары арнаулы заттар бөліп шығаратыны белгілі. Олар эктодерманың жақын жаткан клеткаларына еніп, жүйке тканін дамытуына карай өзгеріп отырады.

Жүйке түтігі, өз кезегінде, нуклеопептид текті төмен молекулалы зат - индукторды бөліп шығару арқылы өзін қоршаған мезенхимадан шеміршек түзілуін шапшандатады. Бұл индукторда шеміршек тканің арнаулы молекулалы заттарының құрылысы туралы акцарат жоқ, сондықтан оның рөлі тиісті гендер кешенін белсенді қозғалыска келтіру.

Индукторлардың гендерге тікелей есер ететіні туралы ережені қосқанатты жәндіктердің, мысалы сілекей бездерінің алып хромосомаларын тікелей бақылау арқылы дәлелдеуге болады. Бұл хромосомалардың табиғаты полигенді және ұзына бойына гомологиялы учаскелермен жанасатын, мыңдаған peт кқайталанатын оралманың, тарқатылған бірдей хромосомалық тұрады. Хромосома жіпшелерінщ калдық оралмалары - хромомерлер - бір жазыктықта жататындыктан полигенді хромосома бірінен соң бірі ауысып келетін ашық және күңгірт дискілер түрінде болады. Бұл дискілердің орналасуы өрбір хромосома және оның белгілі бір учаскесіне тән болады, сондыктан әр хромосоманың кез келген учаскесін "білуге" болады. Полигенді хромосомаларда шығыңқы жерлер бар. Бұл активті жұмыс істейтін гендер учаскесі. Бұларда қарқынды түрде МРНҚ синтезделеді. жерлердің хромосомаларының ұзына бойына орналасуы онтогенездің әрбір стадиясына тән және гендер түрлі белсенділік көрсетеді.

Дрозофилла личинкасының, қуыршақтануы куыршақгану гормоны - экзидонның әсерімен іске асырылатыны анықгалды. Гормонды енгізу арқылы қуыршақтануға әлі дайын емес личинкаларды қуыршақтандыруға болады. Қуыршақтану гормонымен өңделген жас личинкалардың алып хромосомаларды 42 зерттеу мынаны көрсетті: шығыңқы жердің орналасуы личинкалардың жасына сәйкес келмейді, қуыршақтану стадиясьша тән болып табылады. Демек, гормон белгілі бір гендердің белсендігін индукциялайды.

Бұл талқыланып отырған мәселе өсімдіктерде арнайы зерттелмесе де, оларда клеткалар мен тканьдердің дифференциалануьшьщ ұқсас механизмдерінің бар екенін көрсетеді. Жабықтұқымды өсімдіктерге тән ұрықтың құрылысы эндосперма жасап шығаратын арнайы жағдайлардың әсерінен қалыптасуы мүмкін. Орхидей түқымдастарында эндосперма түзілмейді, ұрық дифференциаланбайды. Осындай ұрық және бастағанда, каллустан бүршіктер түзілу кезіндегіге ұқсас процестер жүреді. Екінші жағынан жабық тұқымды өсімдіктерге тән дифференциаланған үрық эндоспермада зиготадан емес, нуцеллустың эмбриония кезінде, нуцеллус клеткасынан түзілуі мүмкін. Гормондар типтес физиологиялық белсенді заттардың өсерінен өсімдіктер онтогенезінщ барысьш едәуір өзгертуге, тозанданусыз, тұқымсыз жемістер алуға немесе екі жылдық өсімдіктерді бірінші жылы гүлдетуге болады.

Онтогенездің барысы едөуір дәрежеде сыртқы қоршаған орта жағдайларымен аныкталады. Кез келген генотип қоршаған орта жагдайларында және біршама азғантай ғана ауыткулары кезінде іске асырылады. Мәселен, күздік өсімдік тропикалық жағдайларда оз генотипінің елеулі бөлігін - генеративті мүшелердің түзілуін бақылайтын гендер жиынтығын іске асыра алмайды. Бұл гендерді іске асыру үшін клеткалардың яровизация кезеңін - темен температурада өтетін физиологиялық процестер кешенін өтуі кажет. Яровизация кезеңін өткенде сабақ клеткаларының көптеген биохимиялық көрсеткіші өэгеретіндігі анықталған. Тек осындай өзгерген клеткалар негізіңде ғана генеративті мүшелер қалыптаса алады. Бәйшешек гүлінің қызыл түсін анықтайтын ген +300С-ден аспайтын температурада және ауа ылғалдығы темен жағдайда ғана іске асырылады.

Кез-келген организмнің дамуы - бұл тек оның клеткаларыньщ авторепродукциясы ғана емес, сонымен бірге занды езгерістердің ұзын тізбегі, химиялық, физикалық және функцияльіқ жағынан жаңа организмнің пайда болуы. Салмағы небары 0, 0015 мг шамасындай ғана адамның жұмыртка клеткасынан кейін салмағы 3 кг-ға жуық көресте дамитының еске түсіру жеткілікті. Жылдар өтеді де, адам айнала қоршаған дүниені талдап, оны озгертетіндей қабілетке ие болады.

Онтогенез ұғымына ұрықтанудың немесе жұмыртқа дамуыньщ ектнділігінен басгалып, организмнің өлімімен аяқталатын даму процесі енеді. Жұмыртка клеткасында да, сперматозоидта да дайын белгілер жоқ, оларға тек белгілі бір сыртқы және ішкі орта жағдайларында іске асатын көпклеткалы организмнің даму программасы ғана салынған.

Жеке даму генотип жүйесі бойынша анықталады, онда гендер рекетіне төн ерекшелегі, уақыты, орны және реттілігі бағдарланған. Онтогенез генотипте бекітілген түр тарихының салдары мен бейнеленуі болып табылады.

Генетикалық онтогенездің тұқым қуалаушылық негіздерін зерттейтін саласы феногенетика немесе онтогенетика деп аталады.

Көпклеткалы организмнің өсуі жөне жеке дамуы негізіне клеткалардың митоздық бөлінуі жатады. Митоз - тең тұқым қуалайтын бөліну, осы себептен организмнің түрлі маманданған тканьдерінің клеткаларының (ми мен бұлшық ет, тері, бауыр және т, б) генотиптері бірдей болуы тиіс. Ондай жағдайда мынадай сұрақ туады: онтогенез барысында клеткалар мен тканьдердің ерекшелуінің генетикалық механизмі кандай болуы мүмкін? Осы аса күрделі сұраққа онтогенетика жауап беруі тиіс. Онтогенездің тұқым қуалаушылык жағынан детерминациясын зерттеуге генетиканың өз жоддары бар.

Онтогенезді генетикалық зерттеудің бастапқы кезеңі белгінің қалыптасуьша, геннің әсерін "бір ген - бір белгі" принципіне сәйкес талдау болып табылады. Бұл қағиданың казіргі кездегі түсшігін былай жазуға болады: ген ДНҚ-РНҚ. Жеке дамудың тұқым қуалаушылық негіздерін зерттеудегі басты проблема ген - белгі тізбегіндегі аралықбуындарды айқындауға келіп тіреледі.

Онтогенездің негізгі кезеңдері.

Күрделі өсімдіктердің қалыпты тіршілік циклі биохимиялық реакциялардың, физиологиялық функциялардың және мүшетүзілу процестерінің түрлі сапалық өзгерістермен сипатталатын бірқатар кезендерден тұрады.

Тіршілік циклін кезеңдерге бөлгенде, қандай тіршілік құбылыстары алынатынына байланысты күрделі өсімдіктердің онтогенезі былай бөлінеді:

а) негізгі екі кезең: бірінші кезең - тамыр, сабақ, жапырақтардың вегатативті мүшелердің (қоректену, тыныс алу, сумен жабдықтану және организмде заттардың қозғалуы сияқты аса маңызды міндеттерді атқаратын өсімдіктің вегатативті бөлшектерінің қалыптасуы және екінші кезең- генеративті мүшелердін – жемістер мен тұқымдардың (генеративті сфераның) калыптасуы;

ә) айкын көрінетін сыртқы морфологиялық өзгерістермен (тұқымның өнуі, өскіңдердің пайда болуы, сабақтың өсуі, гулдену, жемістер мен тұқымдардың түзілу және пісу фазалары) және баскд белгілермен сипатталатьш даму мен өсудің фенологиялык фазалары;

б) өсімдіктің ювенильдік күйден пісіп - жетілген және одан кейін картайып алу күйіне ауысумен сипатталатын негізгі жас

в) өсімдіктің онтогенездері тіршілік жағдайларьша беймделгішік өзгерістерін бейнелейтін даму сатылары (стадиялары). Өсімдіктердщ жеке даму процесін өтуіне кажетті сыртқы орта жағдайлары мен олардың ара қатынастарының ауысуы сатылардың негізгі айырмашылықтарын және өсімдіктің бір сатыдан баска сатыға көшуін сипаттайды. Бір сатыдан басқа сатыға көшкенде факторлардың ауысуы туыс, түр және сорттың бүкіл алдыңғы тарихына байланысты;

г) мүшелердің қалыптасу кезеңдері немесе өсімдіктер органогенезі кезендері.

Түр, туыс белгілерін анықтайтын форма, құрылыс жөне морфогенездің бүкіл ерекшеліктеріне қарамастан, барлық жабық тұқымды өсімдіктер үшін, мүше түзу процестерінің белгілі бір реттілігі тән болып табылады.

Екіжылдык, көпжылдық шөптесін және ағаш өсімдіктерінің даму ішіндегі сияқты біржылдық өсімдіктердің тіршілік циклінде де өркендер органогенезінің мынадай ей кезеңі анықталды.

Органогенездің біріниіі кезеңінде өркеннің қалыптасуы промеристеманың бастама клеткаларының түзілуінен басталады. Бастама клеткалардан болашақ өркен мүшелерінін бірінші белгілері бар өсу конусы қалыптасады.

Органогенездің екінші кезеңі өсу конусы табанының сабақтың бастапқы буындары мен буынаралықтарына және бастапқы

жапырақтарға дифференциялануымен сипатталады. Өсімдіктің негізгі вегетативті мүшелерінің дифференциациялануы процесі жүріп, едәуір дәрежеде вегетативті сфераның кұрьглысы алдын ала белгіленеді (үшінші жапырак).

Органогенездің бесінші кезеңінде гүлдердің түзуі және дифференциялану процесі жүреді. Осы кезеннің аяқ кезінде жаңа түзілістер - спорогенді тканьдер археоспориальды клеткалар пайда болады. Гүлдің аталықтары, аналық ауызы және жабынды мүшелерінің негізі қаланады.

Күрделі жабық тұқымды өсімдіктер органогенезінің негізгі он ей кезеңшің ең жалпы белгілерінің қысқаша сипаттамасы осындай. Бұдан органогенез кезендері - бұл кезеңнен кезеңге қарай онтогенездік жағынан жаңа жоғары, жаңа функциялық күйдегі мүшелердің түзілуімен сипатталатын еркен түзілудің сапалық жағанан әр түрлі біртіндеп реттілікпен жүретін кезендері екенін кереміз.

Генотип өзара рекеттесетін геңдердің белгілі бір жүйесі болып табылады. Фенотит - дегеніміз организмнің белгілері мен касиеттерінің жүйесі, сыртқы ортаның белгілі бір жағдайларында генотинің жүзеге ауысуының нетижесі. Фенотипте ешуақытта барлық генотиптік мүмкіншіктер жүзеге асырылмайды, әрбір организмнің фенотипі нақты қалыптасқан даму жағдайында оның генотипінің іске асуының жеке көрінісі болып табылады. Генотиптің фенотипте іске асуы, нактылы сыртқы орта жағдайларымен шектеледі.

Алайда клеткалардьщ да, организімнің де ортаның езгермелі факторларына бейімделу кабілеті бар екені белгілі. Осының нәтижесіңце генотиптің іске асуы өзгермелі және ортаның нақгылы факторларьша бейімделе жүреді.

Берілген генотиптің ортаның өзгермелі жағдайларына байланысты онтогенездің өзгергіштігін белгілі бір шектер аралығында қамтамасыз ету касиетін реакция нормасы деп атайды. Реакция нормасын жене белгілі бір генотиптердщ іске асуына ортаның түрлі факторларының есері сипатын зерттеу едәуір кең көлемде онтогенезді, жекелеп алғанда, жануарлар мен өсімдіктердің өнімділігін басқаруға мүмкіндіктер тудырады.

Жануарлар мен өсімдіктердің өсуі мен дамуын баскарудың негізгі құралы витаминдер болып табылады. Витаминдердің организм тіршілігіндегі релі аса зор. Жануарлардың өнімділігіне витаминдердің әсерінің мысалы ретіңце В тобы витаминдерінің ерекетін қарастырайық. Қарыны көп камералы күйіс қайыратын малдар В комплексі витамиңдерін синтездейгін микроорганизмдердің іс - әрекеті нәтижесінде олардан мұқтаждық көрмейді, ал қарыны бір камералы жануарларға (шошкд, тауықжене т.б) бұл витаминдер кажет. Буаз кезінде әр түрлі рационда ұсталған, генотиптері ұқсас мегежіңдердің өсімталдығы жөніндегі деректерді қарастырайық.

Олардың бір тобының рационына В12 витамині қосып берілді де, ал екінші топтьщ рационына В12 витамин берілген жоқ. В12 витаминінің жеткіліксіздігі мегежіндердің өсімталдығына күшті әсер етіп, алынатын торай саньш 14-тен 7, 6-ға дейін және сонымен бірмезгілде топтың тіршілікке икемділігін төмендетгі.

Ғалымдар осыған ұқсас бағалы кәсіішшгік балықтардың (бекіре және т.б) жыныс өнімдерінщ қажетті мезгілде пісіп - жетілуін камтамасыз етуге мүмкіңдік беретін гипофиздік әдісін жасады.

Бұл келтірілген фактілерден генотип фенотип үшін сөзсіз болмай қоймайтын (фатальды) нәрсе емес деген қорытынды туады. Онтогенезде орта жағдайлары арқылы даму сипатын өзгертуге болады.

Өсімдіктерді әр түрлі экстремальны жағдайларда өсіруге арналған тәжірибелерден, қалыпты жағдайларда барлық кезеңдердің (біріншіден он екінші кезеңге дейін) ұзақтығы тұрақты шама екендігі. Температуралық және радиациялық режимінің шамадан ауытқитын жағдайларьтда органогенездің екінші, бесінші және жетінші кезендері барынша сезімталдық көрсетті.

Организмдердің негізгі масақтағы дән саны бойынша онтогенездік дамуында, олар радиацияға барынша сезімтал келетін екі дәуір байқалады, олар төртінші - алтыншы жене сегізінші кезендер.

Сөйтіп, өсімдіктер вегетативтік өсу көрсеткіштері (өсімдіктің биіктігі, масақ стерженінің ұзындығы, масақ стержені мүшелерінің саны) бойынша органогенездің ертелеу кезендерінде (төртінші -алтыншы), ал дөңдерінің саны мен салмағы бойынша кештеу кезендері (жетінші - сегізінші) радиацияга барыша сезімталдық керсетті.

Сырткы орта факторларыньщ өсеріне өсімдіктердің реакциясы, органогенездің әр түрлі кезеңдерінде бірдей емес деген қорытынды жасауға болады.
Секірмелі генетикалық элементтер

Ұдайы өзгеріп тұратын әр алуан орта жагдайында түрлердін дамуындаға эволюциялық ілгерілеуі генетикалық кдсиеттердің потенциалды пайдалы комбинациялары болып табылатындай 48 генотиптік өзгерістерсіз мүмкін болмайды. Тұқым қуалау ақпаратъгның материалдық иелерінің (ДНҚ) ең манызды касиеті олардың мутациялығы болып табылады. Алайда тосын мутациялар өте сирек пайда болады. Генотиптік өзгерііштік негізінен алғанда көп ұрпақгар бойы генқорда жиналған мутациялар жиынтьпының өзгеруіне байланысты.

Күрделі организмдерде рекомбинация (қайта топтастыру) жыныстық көбею процесінде іске асады. Атап өтілгеніндей, хромосомаларда геңдердің тіркесуі комбинативті өзгергіштікті шектейді. Алайда эволюция жагдайында генотиптік өзгергіштіктің ерекше рөлі мынада: жынысты және жыныссыз көбеюде гетерозиготалық бар не жоқ жағдай, генетикалық рекомбинацияны камтамасыз ету.

Мәселен, күрделі организмдерде гомологиялық рекомбинация мейоз кезіңде хромосомалардың құрылымдық ұқсас учаскелерінің кроссинговері (айқаспасы) арқылы іске асырылады. Трансдукция процесінде бактерияны зақымдайтьш фаг немесе бактериялық вирус, бактериялықДНҚ-ның бөлігін басып алып, оны өз геномына, содан кейін басқа бактериянын ДНҚ-на қосады. Рекомбинация (кайта топтастыру) ДНҚ-ның құрылымдық және тұқым қуалаушылық жағынан жақын учаскелері арасында ғана жүреді. Бұл гомологиялық рекомбинация жолымен жүретін эволюцияның жылдамдығын шектейді, осыған байланысты ол геном тұрақтылығын бұзатын бірден-бір механизм болып табылмайды.

1940 жылдардың аяғында Барбара Мак-Клинток (АКДІ) жугері дөндері пигментациясының белгілі бір гендерінің белсенділігін тұқым қуалау заңцарымен түсіндіруге болмайтынын анықтады. Жүгері дәндері бояуындағы өзгерістер, оның бір немесе бірнеше хромосомалары бойында қозғалуға қабілетті генетикалық бірліктердің (Мак-Клинток оларды бақылаушы элементтер деп атады) әрекетінен екенін байкады. Соның өзінде бақылаушы элементтер кейде гендер экспрессиясын қосып немесе өшіріп, биологиялық катализаторлар рөлін аткарады.

Б. Мак-Клинтоктың бұл жаңалығынан кейін 20 жылдан соң М. Мэлэми, Э. Джордан, X. Сэдлер, П. Старлиңджер жэне Дж. Шапиро бұл зандьшыкты "кайта ашқанын" дэлелдеді.

Атақты ғалымдар Хейджес пен Джейкоб бұл секірмелі деп аталатын құрылымдық гендерді көшіре алады деп болжау жасап, ал ДНҚ-ның бір молекуласынан екінші молекуласына қозғала алатын ДНҚ элементін транспозон деп атады. Траншозоңдарда фермент-транспозаларды кодтай алатын, олардың ДНҚ молекулаларының әртүрлі учаскелеріне қосылып тұруын камтамасыз ететін гендер болады. Транспозиция процесі эволюцияда зор рөл атқарады. Айталық, бактерияларда бұл құбылыс олардың антибиотиктерге сәйкес дерлік бейімделуін камтамасыз етеді.

Секірмелі генетикалық элементтер араларьша ДНҚ-ның туыс емес учаскелерін қосып кана қоймай, сонымен бірге гендерді көшіреді, бұл хромосомалардағы генетикалық ақпараттың кайта құрылып, генетикалық материалдың бөлінуіне келіп соқтырады да, соңғы кезге дейін мүмкін емес деп есептеліп келген, организм генотиптін өзгерте алады.

XVII ғ. аяғы мен XX ғ. басында биологияда организм белгілері тфшілік тұқым куалаушылығы туралы түсінік маңызды рөл аткарды. Ол кезенде биология ғылымында ұрпақтарының ата-аналарымен ұқсастығын анықгау бағыты шеңберінде тұқым қуалаушылық құбылысы туралы білім тез көбейе бастады. Тұқым куалаушылыктың табиғаты мен зандылықтары туралы мағлұматтар екі альтернативті бағьггга жинақталды: тәжірибелік іс-әрекет нәтижесі ретінде, тікелей эмгшриялық зерттеулер негізінде (И.Г. Кельрейтер, К.Ф. Гартнер, Т.Э. Найт, О. Сажре, Ш. Нодэн және т.б.) және негізі жоқойша топшылау, пікірлеу нәтижесі ретіңце (Г.Спенсер, ЧДарвин, К.Негели, Э.Геккель, О.Гартвич, Р.Альтман, АЭрленберг және баскалар).
Гендік инженерия туралы түсінік

Дәстүрлі әдістер - будандастыру және мутацияларды индукциялау бағытталмаған генетика типтік өзгерістер алуға мүмкіндік береді, олар организмнің дамыту жөніндегі практикалық жұмыста сұрыптау үшін материал гана бола алады. Молекулалық генетиканың жетістіктері - гендік инженерия деп аталатын генотипті тікелей кайта құрып, оның бағытталған өзгерістерін ашу мүмкіндігі.

Гендік инженерияның негізгі бағьпы геноинженердің жобасы бойынша генотипке гендер енгізу болып табылады. Бұл жұмыс үш операциядан тұрады: синтез немесе көішрілетін геңдерді бөлу, оларды арнаулы генетикалық құрылымдарға енгізу және оларды клетка-реципиенттерге енгізу.

Гендерді ферментативті синтездеу әдісінің практикалық маңызы өте зор. Ол РНҚ-ы бар онкогенді вирустардан алынатын кері транскриптаза ферментінің көмегімен ДНҚ-ын мРНҚ-ға кері транскрипциялау құбылысына негізделген. Бұл әдістің негізгі кемшілігі мынада: ол көпшілік жағдайда сәйкесті ген-реттеушілерсіз бір құрылымдық ген синтездеуге мүмкіндік береді, демек, синтезделген геннің реципиенттің генетикалық жүйесінде жұмыс атқарушы қамтамасыз ете алмайды. Сондықтан гарантикалық жұмыста ДНҚ-ны белгілі бір мононуклеотидтер арасынан "кесіп-бөліп тастауын" фермент-рестриктазалар көмегімен ДНҚ-донор препараттардан гендерді бөліп алу әдісі жиі қолданылады. Содан кейін арнаулы әдістер мен ферментлигазаны пайдаланьш ДНҚ кесінділерін белгілі бір ретпен