Государственная медицинская академия



бет37/40
Дата13.12.2022
өлшемі0,99 Mb.
#162522
түріЛекция
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   40
Байланысты:
Лекции по общей биохимии 3. Углеводы ЛПФ 2013

Гиперосмолярная кома характерна для СД II типа, она наблюдается при высокой гипергликемии. У большинства высокая гипергликемия обуслов­лена сопутствующим нарушением функции по­чек, ее провоцируют стресс, травма, резкая дегидратация организма (рвота, диарея, ожоги, кровопотеря и т.д.). Гиперосмолярная кома развивается медленно, в течение нескольких дней при беспомощности человека (некомпенсируемая питьем), когда содержание глюкозы достигает 30-50 ммоль/л.
Гипергликемия способствует полиурии, создает гиперосмотическое состояние, которое вызывает дегидратацию тканей, приводящую к нарушению водно-электролитного равновесия.
Резкая дегидротация организма рвотой, диарей, кровопотерей на фоне полиурии и отсутствия питья приводит к гиповолемии. Гиповолемия вызывает снижение АД, сгущение крови, увеличение ее вязкости и способности к тромбообразованию. Нарушение гемодинамики приводит к ишемии тканей, развитию гипоксии, накоплению лактата и энергодефициту. Ишемия почек приводит к развитию острой почечной недостаточности – анурии. Анурия приводит к накоплению в крови остаточного азота (аммиак, мочевина, аминокислоты), возникает гиперазотемия. Гиповолемия через альдостерон снижает выведение с мочой NaCl, что вызывает гипернатриемию и гиперхлоремию. Гиперазотемия, гипернатриемия и гиперхлоремия усиливают гиперосмотическое состояние и нарушение водно-электролитного равновесия.
Энергодефицит и нарушение водно-электролитного равновесия препятствует формированию на мембране нейронов потенциала и проведению нервных импульсов в ЦНС, что приводит к развитию комы. Смертность при гипергликемической коме 50%.
Лактоацидотическая кома характерна для СД II типа, она возникает при накоплении лактата. В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
Ацидоз при избытке кетоновых тел и лактата затрудняет отдачу Hb кислорода в ткани (гипоксия), он блокирует активность большинства ферментов, в первую очередь подавляется синтез АТФ, активный транспорт и создание мембранных градиентов, что в нервной ткани угнетает проведение нервных импульсов и вызывает кому.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   40




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет