И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство
жүктеу/скачать 13,68 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Синоатриальная
- 1-й степени
| Брадикардии. Брадиаритмии.
• С современных позиций синусовая брадикар дия - проявление дисфункции синусового узла с час тотой сокращения желудочков менее 60 в 1 мин. При чины синусовой брадикардии многообразны. Это конституциональный фактор («врожденная вагото- ния»); повышение тонуса блуждающего нерва при рвоте, язвенной болезни, гастритах; раздражение центра блуждающего нерва при опухолях мозга, ин сультах. Брадикардия встречается при отравлении грибами, фосфорорганическими отравляющими ве ществами; при вирусных болезнях - гриппе, гепати те А и В, подпеченочной желтухе; при бактериаль ных инфекциях - брюшном тифе, паратифе; при ги- перкалиемии; при передозировке сердечных глико- зидов, а- и β-адреноблокаторов. Иногда синусовая брадикардия выявляется в покое у тренированных спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физи ческим трудом. Умеренно выраженная брадикардия не сопровождается жалобами, поскольку она не вызывает нарушений кардиогемодинамики. При выраженной синусовой брадикардии с частотой сердечных сокращений менее 45 в 1 мин, особенно у пожилых пациентов с хронической сосудистой церебральной недостаточностью, могут возникать эпизоды головокружения и даже синкопальные обморочные состояния. Электрокардиографически при синусовой брадикардии структура комплекса QRS не изменена, интервалы R-R удлинены. • Синоатриальная блокада - состояние, при ко тором замедляется или прерывается проведение им пульса из синусового узла к предсердиям. Этот фе номен может наблюдаться при выраженной вагото- нии, гиперактивности каротидного синуса; у боль- ных с органической патологией сердца (ишемичес-кая болезнь, миокардиты, кардиомиопатии); при медикаментозных интоксикациях - сердечными глико-зидами, хинидином, кордароном; при гипокалиемии. При синоатриальной блокаде 1-й степени удлиняется время хода импульса из синусового узла к предсердиям, что распознается специальными электрофизиологическими методами. При синоатриальной блокаде 2-й степени возможны 2 типа. При первом типе выпадению комплекса QRS предшествует прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р. При втором типе нормальный ритм прерывается паузами, равными двум и более интервалам Р-Р без предшествующего их укорочения. Клинически синоатриальная блокада 2-й степени может протекать с мозговыми синкопами вследствие урежения числа сердечных сокращений в 1 мин и снижения минутного объема крови. • Синдром слабости синусового узла. Этот симптомокомплекс проявляется синусовой брадикар- дией с числом сокращений сердца 45-50 в 1 мин и менее; транзиторной остановкой синусового узла с кратковременными эпизодами асистолии, синоатри альной блокадой, миграцией водителя ритма вне свя зи с лекарственной терапией; приступами трепета ния предсердий, мерцательной аритмии, суправент- рикулярной тахикардии при исходной и последую щей брадикардии. У больных с синдромом слабости синусового узла возможны два варианта экстремальных состояний. При выраженной брадикардии с числом сокращений сердца менее 35-40 в I мин возникают мозговые синкопы с головокружением, ухудшением зрения и слуха, слабостью либо развернутые припадки Морга-ньи-Эдемса-Стокса с эпилептиформными судорогами без ауры и прикусывания языка. Сознание по миновании приступа восстанавливается быстро, в части случаев спонтанно, без вмешательства врача. У других больных возникают частые приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий с типичной клиникой. • Атриовентрикулярные блокады. Они возни кают вследствие замедления или прерывания прове дения импульса из предсердий к желудочкам. Атрио вентрикулярные блокады выявляются при ревмати ческих и неревматических кардитах, кардиомиопа- тиях, гиперкалиемии, передозировке дигиталиса, хинидина, β-блокаторов, новокаинамида, аймалина, кордарона. Они могут быть следствием выраженной ваготонии, например, у спортсменов. Иногда такие блокады бывают врожденными. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени характеризуется удлинением интервала PQ свыше 0,2 секунды. При блокаде 2-й степени периодически выпадают желудочковые комплексы. Если перед выпадением комплекса QRS постепенно удлиняется интервал P-Q, такую блокаду называют атриовентрикуляр- Аритмии и блокады сердца 123 ной блокадой 2-й степени типа Мобитц-1 или периодикой Венкебаха-Самойлова. В других случаях до и после выпадения комплексов QRS интервал P-Q не меняется, тогда говорят об атриовентрикулярной блокаде 2-й степени типа Мобитц-2. Этот тип блокады характеризуется выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплексов (блокада 2:1, 3:1). При атриовентрикулярной блокаде 3-й степени (полной) предсердные импульсы не проходят к желудочкам, число желудочковых сокращений всегда меньше 60 в 1 мин. При полной блокаде на уровне атриовент-рикулярного узла или пучка Гиса комплексы QRS не уширены, число сердечных сокращений 50-60 в 1 мин. При том же числе сердечных сокращений и ушире-нии комплекса QRS блокада локализуется в атриовен-трикулярном узле, пучке Гиса или его ветвях. Но если число сокращений сердца 30 и менее в 1 мин, а комплексы QRS широкие, значит, заблокированы ветви пучка Гиса. Клинически атриовентрикулярная блокада 2-й степени 2 типа и 3-й степени при числе сокращений желудочков менее 40 в 1 мин проявляется слабостью, головокружением, появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности. Жизненно опасным осложнением атриовентрикулярной блокады высоких степеней являются приступы Морганьи-Эдемса-Стокса - потеря сознания, судороги, цианоз, отсутствие пульса. «Малые» припадки проявляются кратковременными обмороками, слабостью. В основе припадков Морганьи-Эдемса-Стокса лежат две причины - фибрилляция желудочков вследствие электрической нестабильности миокарда или асистолия. Внутрижелудочковые блокады Клинического эквивалента не имеют. Общие признаки полной блокады ножки пучка Гиса: уширение комплекса QRS до 0,12 секунд и более, расщепление комплекса QRS, дискордантное смещение интервала S-T и зубца Τ по отношению к желудочковому комплексу. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса зубец R высокий в правых грудных отведениях, левой ножки - левых грудных отведениях. О неполной блокаде левой ножки пучка Гиса следует думать при ширине комплекса QRS =* 0,10-0,11 секунд, исчезновении зубца q в отведениях 1 ст., aVL, V5 6, часто в сочетании с зазубренностью на восходящем колене зубца R. Признаки блокады передней ветви левой ножки: высокий RaVL, S2ct>R2ст, увеличение амплитуды зубцов Sv5,6;ql ст., aVL; уширение комплекса QRS до 0,10-0,11 секунд. Признаки блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса: максимальная амплитуда зубца R3ст, aVR, ширина комплекса QRS=O,10-0,11 секунд. Двусторонние блокады: признаки блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки. Неполная (трехпучковая) блокада: двусторонняя блокада или полная блокада левой ножки пучка Гиса с атриовентрикулярной блокадой 1-й ст. Полная трехпуч- ковая блокада: идиовентрикулярный ритм с частотой ^35 в 1 мин и широкими деформированными комплексами QRS. Предвозбуждение желудочков Предвозбуждение желудочков - электрофизиологический феномен, при котором начало деполяризации желудочков происходит раньше, чем при нормальном проведении импульса. Преждевременное возбуждение желудочков возникает у больных с врожденной аномалией проводящей системы, выражающейся в наличии дополнительных путей проведения: пучка Кента, проводящего импульс от предсердия к одному из желудочков; пучка Джеймса, соединяющего предсердия с пучком Гиса; пучка Ма-хайма, проводящего импульсы от пучка Гиса или его ножки к желудочкам. Вследствие преждевременного возбуждения части миокарда желудочков меняется морфология желудочкового комплекса ЭКГ: деформируется его начальная часть (й-волна на восходящем колене зубца R). Комплекс QRS уширяется до 0,11 секунд и более. Перечисленные изменения ЭКГ составляют синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Если импульс проходит через дополнительный атриовентрикулярный путь, укорачивается интервал P-Q (0,12 секунд и меньше) без деформации комплекса QRS. Тогда говорят о синдроме Клерка-Леви-Критеско (CLC). B.C. Смоленский обратил внимание на фенотипические особенности таких больных. Они, как правило, астеники с долихоцефалией, синдромом гипермобильности суставов, плоскостопием, длинными тонкими пальцами кистей и стоп, «готическим» небом, воронкообразной грудной клеткой. У некоторых больных синдромы WPW и CLC могут обнаруживаться случайно при ЭКГ-исследовании, не проявляясь клинически на протяжении всей жизни. В других случаях типичные пароксизмы суп-равентрикулярной тахикардии провоцируются органическими заболеваниями сердца, инфекциями, интоксикациями или появляются без видимой внешней причины. жүктеу/скачать 13,68 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|