Клиническая группировка синкопальных со­

нения интервала Q-T. Важное значение имеет выявление гипертрофии различных отделов сердца, очаговых изменений миокарда.

• 
  Холтеровское мониторирование необходимо,
  когда однократно записанная ЭКГ позволяет
  заподозрить (но не доказать) наличие аритмии
  или блокады как причины синкопального со­
  стояния, а также при синкопальных состояни­
  ях неизвестной природы. Информативны пе­
  риоды асистолии более 2 с, пароксизмы же­
  лудочковой тахикардии, атриовентикулярная
  блокада типа Мобитц 2 или 3 ст.
  
• 
  Электрофизиологическое исследование пока­
  зано при выраженной синусовой брадикардии
  (ЧСС менее 40 в 1 мин), при синкопах неяс­
  ной природы с ЭКГ-документированным би-
  фасцикулярным блоком, если при монитори-
  ровании ЭКГ периоды асистолии более 2 с.
  
• 
  Для уточнения природы поражения сердца ис­
  пользуются полипозиционное рентгенологи­
  ческое исследование, эхокардиография.
  
• 
  Массаж каротидного синуса. В течение 10 с
  проводится массаж каротидного синуса в по­
  ложении пациента лежа. Проба оценивается
  как положительная при асистолии продолжи­
  тельностью более 3 с или снижении систоли­
  ческого АД до цифр ниже 50 мм рт. ст.
  

• Ортостатическая проба Шелонга. Больной
лежит в постели в течение 15-20 мин. За это
время у него 2-3 раза измеряют АД, определя­
ют частоту пульса. Пациент встает, стоит у по­
стели 10-15 мин. Вновь 2-4-кратно измеряется
АД, подсчитывается пульс. Больной вновь ло­
жится, опять измеряется АД, и подсчитывает­
ся пульс. У здоровых при вставании систоли­
ческое АД уменьшается не более чем на 20 мм
рт. ст. При постуральной гипотонии резко сни­
жаются цифры систолического и диастоличес-
кого АД, развивается тахикардия.
У здорового человека «работают» механизмы быст­рой адаптации АД и числа сердечных сокращений в орто- и клиностазе. Кровоснабжение головного мозга в орто- и клиностазе остается адекватным. Церебральная гипоперфузия при постуральной гипо­тонии реализуется по двум механизмам: вазодепрес-сорному (снижение системного АД) и кардиоингиби-торному (асистолия).
• Тилт-тест. Пациент укладывается на специ­
альный стол, фиксируется специальными ус­
тройствами. Через 30 мин головной конец кро­
вати поднимается, стол устанавливается под

углом 80°. В течение 30 мин проводится мо­ниторинг пульса, АД, ЭКГ. При вазодепрессорной реакции обморок обус­ловлен гипотонией, тахи- или брадикардия не­существенны (± 10% от исходной). Кардиоингибиторная реакция: брадикардия до 40 в 1 мин длительностью более 10 с с перио­дами асистолии длительностью более 3 с. Ги­потония может быть вторичной.

• 
  Проба Вальсальвы - задержка дыхания с на-
  туживанием на вдохе в течение 10 с. В норме
  после прекращения натуживания наблюдает­
  ся повышение АД с последующим урежени-
  ем ЧСС. У больных с гипоадренергической
  гипотонией не происходит изменения АД и
  ЧСС. У больных с повышенной чувствитель­
  ностью к влиянию блуждающего нерва может
  отмечаться выраженное урежение ЧСС.
  
• 
  Проба с гипервентиляцией. Больной выпол­
  няет интенсивные вдохи и выдохи с частотой
  до 40-50 дыхательных движений в минуту в
  течение 2-5 мин. Проба считается положитель­
  ной при возникновении потери сознания.
  
• 
  При необходимости оценить состояние моз­
  говых сосудов (исключение или подтвержде­
  ние ТИМА) проводятся ультразвуковая доп-
  плерография (снижение скорости кровотока в
  магистральных сосудах головы), реоэнцефа-
  лография с функциональными пробами (изме­
  нение формы волн, уменьшение кровенапол­
  нения, асимметрия сосудистых реакций),
  рентгенограммы позвоночника (остеохондроз,
  аномалии развития позвоночника).
  
• 
  Эпилепсия исключается путем записи элект­
  роэнцефалограммы.
  
• 
  При подозрении на гипогликемию исследует­
  ся глюкоза крови натощак. Если цифры низкие,
  показано дообследование у эндокринолога.
  

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе
Плановая терапия
♦ Брадиаритмии.
Синкопальные состояния при брадиаритмиях возникают вследствие асистолии продолжительнос­тью более 5-10 с или при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и менее. Основные причины бради­аритмии: атриовентрикулярные (АВ) блокады 2-3 ст. и синдром слабости синусового узла. Для больных с АВ блокадой высоких степеней характерны присту­пы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) с внезапным началом, отсутствием предобморочного состояния, выраженная бледность кожных покровов в момент потери сознания и их покраснение после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) - это брадиаритмия, включающая четыре симптома: сину-
совую брадикардию, эпизоды остановок синусового узла, синоатриальную блокаду 2 ст., «выскакиваю­щие» эктопические ритмы (при наличии первых трех признаков). Группа больных с СССУ гетерогенна: это пациенты с клиническими проявлениями (синкопаль­ные состояния, головокружение); без клинических проявлений, когда СССУ выявлен случайно, при ЭКГ-исследовании; с клиническими проявлениями болезни, не связанными с СССУ
При первичном скрининге надо определить, со­ответствуют ли клинические и ЭКГ-параметры боль­ного критериям СССУ. Если да, решается 2-й воп­рос: можно ли СС у пациента объяснить наличием у него СССУ
♦ Тахиаритмии.
СС у больных с наджелудочковыми тахиаритми-ями обычно возникают только при ЧСС более 200 в 1 мин. Это пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом пред возбуждения желудоч­ков. При остальных видах наджелудочковых тахиа­ритмии ЧСС обычно не превышает 200 в 1 мин и СС встречаются редко. Желудочковая пароксизмальная тахиаритмия осложняет течение ИБС, кардиомиопа-тий, клапанных пороков сердца; особенно характер­ны синкопы для тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек». В межприступный период у таких больных выявляется врожденный или приобретен­ный синдром удлиненного Q-T. Вид тахиаритмии уточняет ЭКГ, записанная во время приступа.

жүктеу/скачать 13,68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: