ти левого желудочка, его конечного диастол ич ее кого объема. На молекулярном уровне сердечные гли-козиды являются ингибиторами К°-Ма°-зависимой АТФ-азы. Блокирование K°-Na°-Hacoca приводит к увеличению содержания в клетках миокарда ионизированного кальция, что и вызывает увеличение сократимости миокарда.
Кроме положительного инотропного действия, гликозиды вызывают:
уменьшение постнагрузки (вазодилатация
обусловлена снижением активности катехоламинов
и ангиотензина-2, что, в свою очередь, вызвано уве
личением сердечного выброса под влиянием глико-
зидов);
положительный диурез за счет улучшения кро
воснабжения почек;
снижение венозного возврата к правому серд
цу, уменьшение давления в легочной артерии за счет
падения объема циркулирующей крови (снижение
преднагрузки в условиях работы сердца в режиме
«плато» или «нисходящее колено кривой Франка-
Старлинга»;
прямую периферическую артериоло- и вено-
дилатацию вследствие прямого миотропного дейст
вия.
Описанные механизмы обосновывают положение о том, что сердечные гликозиды способны разорвать порочный круг сердечной недостаточности.
Показания к назначению сердечных гликозидов:
Экстренные
наджелуд очко вые тахикардии (кроме синдро
мов WPW, CLC);
пароксизмы мерцательной аритмии независи
мо от наличия сердечной недостаточности.
Плановые
• хроническая
сердечная недостаточность, выз
ванная систолической дисфункцией левого
желудочка.
Противопоказания к назначению сердечных гликозидов:
Достарыңызбен бөлісу: