Издательский дом «Питер»

Ðîëü âèòàìèíîâ â ïèòàíèè è êîððåêöèÿ íàðóøåíèé âèòàìèííîãî îáìåíà
167
0,032 мг витамина В
6
на 1 г потребляемого белка.
 
Адекватный уровень потреб
ления при диетическом питании —1 мг, безопасности — 6 мг.
Пищевые источники витамина В
6
:
печень (0,50–0,70), кура (0,52), почки
(0,50), мясо (0,42–0,50). Растительные продукты: фасоль (0,90), соя (0,85), хрен
(0,70), чеснок (0,60), дрожжи (0,58), мука пшеничная обойная (0,55), рис (0,54),
крупа ячневая (0,54), пшено (0,52), перец красный сладкий (0,50), гранат (0,50),
кукуруза (0,48), греча ядрица (0,40), картофель (0,30).
Витамин В
6 
фоточувствителен, теряется при консервировании, устойчив
к тепловой обработке, но в щелочной среде может разрушаться на 20–35 %.
Âèòàìèí Â
12
(öèàíîêîáàëàìèí)
Основными представителями кобаламинов являются оксокобаламин и
цианокобаламин.
Ìåòàáîëèçì âèòàìèíà Â
12
Кобаламин — кобальтосодержащее геминоподобное соединение, известен
как внешний фактор Касла, для усвоения которого необходим внутренний фак
тор Касла — гексозаминосодержащий мукопротеин, вырабатываемый обкла
дочными клетками слизистой оболочки желудка. Витамин В
12
с внутренним
фактором Касла образует комплекс, защищающий его от разрушения в кишеч
нике. Лишь в составе такого комплекса витамин всасывается при участии спе
циального рецептора. Однако в высоких концентрациях (свыше 200 мкг) вита
мин В
12 
в кишечнике может всасываться и без внутреннего фактора Касла. При
наследственных дефектах самого внутреннего фактора Касла или рецептора
развивается мегалобластическая анемия, что встречается редко, чаще наблюда
ется злокачественная анемия Аддисона—Бирмера, обусловленная выработкой
аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка или к внут
реннему фактору Касла.
Кобаламин не синтезируется ни животными, ни высшими растениями,
лишь микроорганизмы способны его вырабатывать. Микрофлора кишечника
человека синтезирует витамин В
12 
при наличии витамина РР. Из кишечника
витамин поступает в портальный кровоток в комплексе с транскобаламином II,
проникает в гепатоциты и депонируется в них в комплексе с транскобаламином
I в столь значительном количестве, что запасов витамина В
12 
хватает человеку
примерно на 3–4 года.
Биологически активными формами витамина B
12
являются метилкобала
мин и N
5
дезоксиаденозилкобаламин.
Метилкобаламин участвует в реакциях трансметилирования, что лежит
в основе его липотропных свойств, он необходим для метилирования гомоци
167

168
Ãëàâà 6
стеина в метионин. При нарушении этой реакции образуется избыток гомоци
стеина, который может способствовать развитию атеросклероза. Нехватка
метионина затрудняет образование холина, а значит и фосфолипидов, и аце
тилхолина, а также экскрецию липопротеидов печенью. Нарушается превра
щение N
5
метилтетрагидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолат, что приво
дит дефициту фолацина.
В основе клинической картины гиповитаминоза как В
12
, так и фолацина ле
жит мегалобластическая анемия. Фолацин и кобаламин являются синергистами,
большие дозы фолацина эффективны при гиповитаминозе В
12
. Поскольку фола
цин необходим для синтеза пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов не только
клеткам гемопоэза, но и всем остальным клеткам, особенно быстро пролифери
рующими, то при дефиците его нарушается пролиферация эпителия желудочно
кишечного тракта, что может приводить к возникновению эрозий, а на фоне
лейкопении — к язвеннонекротическому процессу в слизистых оболочках рта,
пищевода, желудка, кишечника. Участие витамина В
12
в биосинтезе нуклеиновых
кислот определяет его влияние на процессы кроветворения и пролиферации кле
ток.
N
5
дезоксиаденозилкобаламин необходим для окисления жирных кислот
с нечетным числом атомов углерода, а также для окислительного распада ме
тионина, валина, изолейцина и треонина. При недостаточности этой реакции
в организме накапливается избыток метилмалоновой кислоты, которая, наря
ду с пропионовой кислотой, превращается в жирные кислоты с нефизиологи
ческим нечетным числом углеродных атомов. Эти метаболиты вызывают жи
ровую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон.
Äåôèöèò âèòàìèíà Â
12
Любой патологический процесс, сопровождающийся глубокой атрофией
слизистой оболочки тела желудка, а также резекция желудка могут быть при
чиной возникновения дефицита витамина В
12
. Всасывание витамина происхо
дит, в основном, в подвздошной кишке. Следовательно, заболевания, протека
ющие с поражением подвздошной кишки (например, болезнь Крона, лимфо
ма), резекция данного отдела кишки часто приводят к гипо или авитаминозу
В
12
.
Доказана роль чистого вегетарианства в развитии гиповитаминоза (рас
тительные продукты практически не содержат кобаламин). Кроме того, причи
ной витаминодефицитного состояния могут быть дифилоботриоз, анкилосто
мидоз (паразиты избирательно абсорбируют витамин В
12
), прием неомицина,
колхицина, параминобензойной кислоты, препаратов калия, холестирамина
(нарушение всасывания витамина). При курении ускоряется инактивация ви
тамина В
12
.
168

Ðîëü âèòàìèíîâ â ïèòàíèè è êîððåêöèÿ íàðóøåíèé âèòàìèííîãî îáìåíà
169

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: