62
жалоб на боли в суставах в течение всей жизни, и без клинических проявлений
ОА. Окисленные липопротеины низкой плотности и антитела к окисленным
липопротеинам низкой плотности определялись иммунофермент¬ным методом
(Biomedica Gruppe, Oxidised LDL, cat № 20042 и Biomedica Gruppe, OLAB-IgG,
cat № 20032 соответственно) до и после лечения.
Результаты исследования и обсуждение: Средний уровень оЛПНП в
,2 нг/мл, анти-оЛПНП -
анти-
– для
оЛПНП, и от 244 до 404 мЕд/мл – для анти-оЛПНП. Частота выявления оЛПНП
в сыворотке крови у здоровых лиц составила 4,4% (2 человека), анти-оЛПНП -
2,2% (1 человек). Повышенный уровень оЛПНП в сыворотке крови больных
ОА был обнаружен у 78 (60%), анти-оЛПНП – у 38 пациентов (29%), что было
статистически значимо чаще, чем у здоровых лиц (р<0,001). Средний уровень
-оЛПНП -
что статистически значимо превышало показатели здоровых лиц (р=0,0014 и
р<0,001 соответственно).
Были изучены исходные уровни оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке
крови у больных ОА в зависимости от возраста и пола. Было обнаружено
повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке
крови у больных ОА
мл, у
женщин -
-оЛПНП в сыворотке крови у
-
р>0,05). Таким образом, уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови
больных ОА не зависит от пола пациентов. Как видно из таблицы 1, наиболее
высокий исходный уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови
обнаружен у больных ОА в более старших возрастных группах (от 50 до 77
лет). Вероятнее всего, повышение оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови
при ОА происходит за счет усиления окислительных реакций. Согласно
свободно-радикальной теории Хармана (1995 г), прогрессирование ОА
происходит за счет повреждения свободными радикалами, гидроперекисями и
окисленными липопротеинами низкой плотности биополимеров,
входящих в
состав клеточных мембран околосуставных тканей и хряща. С возрастом в
организме нарастает интенсивность окислительного повреждения биомолекул и
тканей, развивается окислительный стресс. Показателями окислительного
стресса, принято считать, увеличение содержания в крови продуктов
перекисного окисления липидов и окисленных липопротеинов низкой
плотности.
В нашем исследовании повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП
происходило при более длительном течении ОА. Это подтверждает данные о
том, что с возрастом ослабевают антиоксидантные системы и увеличивается
уровень окислительных реакций. В популяционных
исследованиях было
показано, что увеличение распространенности ОА и его прогрессирование
63
также усиливаются с возрастом. Это можно объяснить разными причинами.
Вероятно, хондроциты человека в процессе старения теряют способность к
пополнению и восстановлению матрикса суставного хряща. С другой стороны,
с возрастом суставной матрикс становится более чувствительным к
микротравмам, снижаются его способности к регенерации и восстановлению. В
экспериментах на культуре суставных хондроцитов крыс было показано, что
оЛПНП и анти-оЛПНП вовлекаются в патогенез ОА и вызывают гибель
суставных хондроцитов. Поэтому, мы изучили уровень оЛПНП и анти-оЛПНП
в сыворотке крови у больных ОА в зависимости от клинической картины
заболевания. Уровень оЛПНП у больных ОА был статистически значимо выше
чем у здоровых лиц во всех группах, кроме ОА с рентгенологической стадией I
(р>0,05). У больных с высоким уровнем анти-оЛПНП в сыворотке крови
статистически значимо чаще преобладал полиостеоартроз, с узелковой и
безузелковой
формой заболевания, быстропрогрессирующим течением,
вторичным синовитом, с продолжитель-ностью заболевания более 10 лет,
рентгенологической стадией III и IV, с III классом функциональной
недостаточности суставов.
Таким образом, повышенный уровень оЛПНП был обнаружен у 60%,
анти-оЛПНП у 29% больных с ОА. Для больных с высоким уровнем оЛПНП
характерен следующий симптомокомплекс: моно и олигоартроз длительностью
более 5 лет, III и IV рентгенологической стадией, III классом функциональной
недостаточности суставов. Для больных, имеющих высокий уровень анти-
оЛПНП, характерено развитие полиостеоартроза более 10 лет с наличием
вторичного синовита,
III рентгенологической стадией, II-III классом
функциональной недостаточности суставов. Таким образом, можно
предположить, что оЛППН и анти-оЛПНП могут играть определенную роль в
патогенезе ОА.
Достарыңызбен бөлісу: