Кандидат медицинских наук гасанов м. З. V конференция Юга России «Хроническая сердечная недостаточность: современный взгляд на проблему»
жүктеу/скачать 1,26 Mb. Pdf көрінісі
|
Материалы-V-конференции-по-СН-22.04.2016
535310 (копия), 3 урок Булгаков Сюжет Система образования
частью метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет собой комплекс многих сцепленных на биохимическом и физиологическом уровне факторов, которые обуславливают суммарный риск многих заболеваний, прежде всего таких, как сахарный диабет 2 типа, ИБС, атеросклероз, ОА. Чрезвычайно трудно найти единственную первопричину в патогенезе метаболического синдрома, поскольку все его причины тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Одну из ключевых ролей в прогрессировании метаболического синдрома и развитии клинических его проявлений играют окисленные липопротеины низкой плотности (оЛПНП). Перекисная модификация липопротеинов низкой плотности сопровождается существенным повышением их иммуногенности, в результате чего начинают образоваться антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности (анти- оЛПНП). Образовавшиеся антитела являются дополнительным фактором повреждения в патогенезе многих заболеваний. Есть данные, что анти-оЛПНП могут использоваться в качестве теста, отражающего окислительные процессы, происходящие in vivo. В последние годы появилось много работ о влиянии оЛПНП на патогенез различных заболеваний, таких как атеросклероз, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром. Показано, что оЛПНП могут активировать Т-клетки, что приводит к выработке цитокинов. Последние могут контролировать активность макрофагов, секрецию металлопротеиназ, модулировать пролиферацию гладкомышечных клеток, образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. Высокие концентрации уровня оЛПНП и анти-оЛПНП были выявлены и при ОА. Эксперименты на культуре суставных хондроцитов крыс показали, что оЛПНП вовлекаются в патогенез ОА и вызывают гибель хондроцитов. В литературе имеются данные о том, что оЛПНП в сыворотке крови, могут откладываться в синовиальном выпоте и в cиновиальной оболочке и губительно действовать на метаболизм хондроцитов. Цель исследования: изучить клинико-патогенетическое значение уровня окисленных липопротеинов низкой плотности сыворотки крови и антител к ним у больных с остеоартрозом. Материалы и методы: Под нашим наблюдением находились 175 человек, из которых 130 больных ОА и 45 практически здоровых лиц, составивших группу сравнения. Больные ОА были в возрасте от 34 до 77 лет, из которых 78 женщина (60%) и 52 мужчин (40%). Средний возраст женщин с ОА составил 49,26*3,89 лет, мужчин - 51,31*4,03 лет и был сопоставим с группой здоровых лиц (t=0,54, p>0,05; t=0,29, p>0,05 соответственно). Контрольная группа состояла из 25 женщин и 20 мужчин в возрасте от 26 до 58 лет, не имеющих 62 жалоб на боли в суставах в течение всей жизни, и без клинических проявлений ОА. Окисленные липопротеины низкой плотности и антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности определялись иммунофермент¬ным методом (Biomedica Gruppe, Oxidised LDL, cat № 20042 и Biomedica Gruppe, OLAB-IgG, cat № 20032 соответственно) до и после лечения. Результаты исследования и обсуждение: Средний уровень оЛПНП в ,2 нг/мл, анти-оЛПНП - анти- – для оЛПНП, и от 244 до 404 мЕд/мл – для анти-оЛПНП. Частота выявления оЛПНП в сыворотке крови у здоровых лиц составила 4,4% (2 человека), анти-оЛПНП - 2,2% (1 человек). Повышенный уровень оЛПНП в сыворотке крови больных ОА был обнаружен у 78 (60%), анти-оЛПНП – у 38 пациентов (29%), что было статистически значимо чаще, чем у здоровых лиц (р<0,001). Средний уровень -оЛПНП - что статистически значимо превышало показатели здоровых лиц (р=0,0014 и р<0,001 соответственно). Были изучены исходные уровни оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови у больных ОА в зависимости от возраста и пола. Было обнаружено повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови у больных ОА мл, у женщин - -оЛПНП в сыворотке крови у - р>0,05). Таким образом, уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови больных ОА не зависит от пола пациентов. Как видно из таблицы 1, наиболее высокий исходный уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови обнаружен у больных ОА в более старших возрастных группах (от 50 до 77 лет). Вероятнее всего, повышение оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови при ОА происходит за счет усиления окислительных реакций. Согласно свободно-радикальной теории Хармана (1995 г), прогрессирование ОА происходит за счет повреждения свободными радикалами, гидроперекисями и окисленными липопротеинами низкой плотности биополимеров, входящих в состав клеточных мембран околосуставных тканей и хряща. С возрастом в организме нарастает интенсивность окислительного повреждения биомолекул и тканей, развивается окислительный стресс. Показателями окислительного стресса, принято считать, увеличение содержания в крови продуктов перекисного окисления липидов и окисленных липопротеинов низкой плотности. В нашем исследовании повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП происходило при более длительном течении ОА. Это подтверждает данные о том, что с возрастом ослабевают антиоксидантные системы и увеличивается уровень окислительных реакций. В популяционных исследованиях было показано, что увеличение распространенности ОА и его прогрессирование 63 также усиливаются с возрастом. Это можно объяснить разными причинами. Вероятно, хондроциты человека в процессе старения теряют способность к пополнению и восстановлению матрикса суставного хряща. С другой стороны, с возрастом суставной матрикс становится более чувствительным к микротравмам, снижаются его способности к регенерации и восстановлению. В экспериментах на культуре суставных хондроцитов крыс было показано, что оЛПНП и анти-оЛПНП вовлекаются в патогенез ОА и вызывают гибель суставных хондроцитов. Поэтому, мы изучили уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови у больных ОА в зависимости от клинической картины заболевания. Уровень оЛПНП у больных ОА был статистически значимо выше чем у здоровых лиц во всех группах, кроме ОА с рентгенологической стадией I (р>0,05). У больных с высоким уровнем анти-оЛПНП в сыворотке крови статистически значимо чаще преобладал полиостеоартроз, с узелковой и безузелковой формой заболевания, быстропрогрессирующим течением, вторичным синовитом, с продолжитель-ностью заболевания более 10 лет, рентгенологической стадией III и IV, с III классом функциональной недостаточности суставов. Таким образом, повышенный уровень оЛПНП был обнаружен у 60%, анти-оЛПНП у 29% больных с ОА. Для больных с высоким уровнем оЛПНП характерен следующий симптомокомплекс: моно и олигоартроз длительностью более 5 лет, III и IV рентгенологической стадией, III классом функциональной недостаточности суставов. Для больных, имеющих высокий уровень анти- оЛПНП, характерено развитие полиостеоартроза более 10 лет с наличием вторичного синовита, III рентгенологической стадией, II-III классом функциональной недостаточности суставов. Таким образом, можно предположить, что оЛППН и анти-оЛПНП могут играть определенную роль в патогенезе ОА. жүктеу/скачать 1,26 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|