Кандидат медицинских наук гасанов м. З. V конференция Юга России «Хроническая сердечная недостаточность: современный взгляд на проблему»



Pdf көрінісі
бет39/77
Дата27.04.2022
өлшемі1,26 Mb.
#140985
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   77
Байланысты:
Материалы-V-конференции-по-СН-22.04.2016


частью метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет 
собой комплекс многих сцепленных на биохимическом и физиологическом 
уровне факторов, которые обуславливают суммарный риск многих 
заболеваний, прежде всего таких, как сахарный диабет 2 типа, ИБС, 
атеросклероз, ОА. Чрезвычайно трудно найти единственную первопричину в 
патогенезе метаболического синдрома, поскольку все его причины тесно 
взаимосвязаны и взаимообусловлены. Одну из ключевых ролей в 
прогрессировании метаболического синдрома и развитии клинических его 
проявлений играют окисленные липопротеины низкой плотности (оЛПНП). 
Перекисная модификация липопротеинов низкой плотности сопровождается 
существенным повышением их иммуногенности, в результате чего начинают 
образоваться антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности (анти-
оЛПНП). Образовавшиеся антитела являются дополнительным фактором 
повреждения в патогенезе многих заболеваний. Есть данные, что анти-оЛПНП 
могут использоваться в качестве теста, отражающего окислительные процессы, 
происходящие in vivo. В последние годы появилось много работ о влиянии 
оЛПНП на патогенез различных заболеваний, таких как атеросклероз, 
системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром. Показано, что 
оЛПНП могут активировать Т-клетки, что приводит к выработке цитокинов. 
Последние могут контролировать активность макрофагов, секрецию 
металлопротеиназ, модулировать пролиферацию гладкомышечных клеток, 
образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. 
Высокие концентрации уровня оЛПНП и анти-оЛПНП были выявлены и при 
ОА. Эксперименты на культуре суставных хондроцитов крыс показали, что 
оЛПНП вовлекаются в патогенез ОА и вызывают гибель хондроцитов. В 
литературе имеются данные о том, что оЛПНП в сыворотке крови, могут 
откладываться в синовиальном выпоте и в cиновиальной оболочке и 
губительно действовать на метаболизм хондроцитов. 
Цель исследования: изучить клинико-патогенетическое значение уровня 
окисленных липопротеинов низкой плотности сыворотки крови и антител к 
ним у больных с остеоартрозом. 
Материалы и методы: Под нашим наблюдением находились 175 человек, 
из которых 130 больных ОА и 45 практически здоровых лиц, составивших 
группу сравнения. Больные ОА были в возрасте от 34 до 77 лет, из которых 78 
женщина (60%) и 52 мужчин (40%). Средний возраст женщин с ОА составил 
49,26*3,89 лет, мужчин - 51,31*4,03 лет и был сопоставим с группой здоровых 
лиц (t=0,54, p>0,05; t=0,29, p>0,05 соответственно). Контрольная группа 
состояла из 25 женщин и 20 мужчин в возрасте от 26 до 58 лет, не имеющих 


62 
жалоб на боли в суставах в течение всей жизни, и без клинических проявлений 
ОА. Окисленные липопротеины низкой плотности и антитела к окисленным 
липопротеинам низкой плотности определялись иммунофермент¬ным методом 
(Biomedica Gruppe, Oxidised LDL, cat № 20042 и Biomedica Gruppe, OLAB-IgG, 
cat № 20032 соответственно) до и после лечения.
Результаты исследования и обсуждение: Средний уровень оЛПНП в 
,2 нг/мл, анти-оЛПНП - 
анти-
– для 
оЛПНП, и от 244 до 404 мЕд/мл – для анти-оЛПНП. Частота выявления оЛПНП 
в сыворотке крови у здоровых лиц составила 4,4% (2 человека), анти-оЛПНП - 
2,2% (1 человек). Повышенный уровень оЛПНП в сыворотке крови больных 
ОА был обнаружен у 78 (60%), анти-оЛПНП – у 38 пациентов (29%), что было 
статистически значимо чаще, чем у здоровых лиц (р<0,001). Средний уровень 
-оЛПНП - 
что статистически значимо превышало показатели здоровых лиц (р=0,0014 и 
р<0,001 соответственно).
Были изучены исходные уровни оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке 
крови у больных ОА в зависимости от возраста и пола. Было обнаружено 
повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови у больных ОА 
мл, у 
женщин - 
-оЛПНП в сыворотке крови у 

р>0,05). Таким образом, уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови 
больных ОА не зависит от пола пациентов. Как видно из таблицы 1, наиболее 
высокий исходный уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови 
обнаружен у больных ОА в более старших возрастных группах (от 50 до 77 
лет). Вероятнее всего, повышение оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови 
при ОА происходит за счет усиления окислительных реакций. Согласно 
свободно-радикальной теории Хармана (1995 г), прогрессирование ОА 
происходит за счет повреждения свободными радикалами, гидроперекисями и 
окисленными липопротеинами низкой плотности биополимеров, входящих в 
состав клеточных мембран околосуставных тканей и хряща. С возрастом в 
организме нарастает интенсивность окислительного повреждения биомолекул и 
тканей, развивается окислительный стресс. Показателями окислительного 
стресса, принято считать, увеличение содержания в крови продуктов 
перекисного окисления липидов и окисленных липопротеинов низкой 
плотности.
В нашем исследовании повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП 
происходило при более длительном течении ОА. Это подтверждает данные о 
том, что с возрастом ослабевают антиоксидантные системы и увеличивается 
уровень окислительных реакций. В популяционных исследованиях было 
показано, что увеличение распространенности ОА и его прогрессирование 


63 
также усиливаются с возрастом. Это можно объяснить разными причинами. 
Вероятно, хондроциты человека в процессе старения теряют способность к 
пополнению и восстановлению матрикса суставного хряща. С другой стороны, 
с возрастом суставной матрикс становится более чувствительным к 
микротравмам, снижаются его способности к регенерации и восстановлению. В 
экспериментах на культуре суставных хондроцитов крыс было показано, что 
оЛПНП и анти-оЛПНП вовлекаются в патогенез ОА и вызывают гибель 
суставных хондроцитов. Поэтому, мы изучили уровень оЛПНП и анти-оЛПНП 
в сыворотке крови у больных ОА в зависимости от клинической картины 
заболевания. Уровень оЛПНП у больных ОА был статистически значимо выше 
чем у здоровых лиц во всех группах, кроме ОА с рентгенологической стадией I 
(р>0,05). У больных с высоким уровнем анти-оЛПНП в сыворотке крови 
статистически значимо чаще преобладал полиостеоартроз, с узелковой и 
безузелковой формой заболевания, быстропрогрессирующим течением, 
вторичным синовитом, с продолжитель-ностью заболевания более 10 лет, 
рентгенологической стадией III и IV, с III классом функциональной 
недостаточности суставов. 
Таким образом, повышенный уровень оЛПНП был обнаружен у 60%, 
анти-оЛПНП у 29% больных с ОА. Для больных с высоким уровнем оЛПНП 
характерен следующий симптомокомплекс: моно и олигоартроз длительностью 
более 5 лет, III и IV рентгенологической стадией, III классом функциональной 
недостаточности суставов. Для больных, имеющих высокий уровень анти-
оЛПНП, характерено развитие полиостеоартроза более 10 лет с наличием 
вторичного синовита, III рентгенологической стадией, II-III классом 
функциональной недостаточности суставов. Таким образом, можно 
предположить, что оЛППН и анти-оЛПНП могут играть определенную роль в 
патогенезе ОА. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   77




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет