Клиническая характеристика аномальных детей
жүктеу/скачать 60,44 Kb.
|
Клиническая характеристика аномальных детей
| Дальнозоркость — один из видов клинической рефракции глаза. Параллельные лучи, идущие от далеких предметов, недостаточно преломляясь средами глаза, при дальнозоркости соединяются позади сетчатки. Благодаря этому на сетчатке образуются неясные, неотчетливые изображения. При небольшой дальнозоркости изображение отдаленных предметов может становиться более ясным вследствие включения в акт зрения аккомодации, усиливающей общую преломляющую силу глаза. При зрении на близком расстоянии требуется большая преломляющая сила, чем при зрении вдаль. Это приводит к тому, что при зрительном восприятии на близком расстоянии аккомодировать приходится сильнее. Из-за постоянного напряжения во время работы на близком расстоянии быстро наступает утомление и появляются головные боли. Если применение выпуклых сферических очков достаточно улучшает зрение и снимает головные боли, учащиеся занимаются в массовой школе. В ряде случаев у учащихся, обучающихся в массовых школах и в школах для слабовидящих возникает состояние, известное под названием аккомодативной астенопии (усталость, ощущение тупой боли в глазах и голове, чувство рези, жжения в глазах и пр.). Необходимость постоянно аккомодировать из-за общности иннервации нередко сопровождается усилением конвергенции. Это приводит к нарушению мышечного баланса глаза, в результате чего при дальнозоркости может возникать сходящееся косоглазие.
Дальнозоркость высоких степеней (+8,0\ +10,0 Д и выше) может сочетаться с небольшим уменьшением всех размеров глаза и нередко представляет состояние, граничащее с аномалией его развития (микрофтальмом). Коррекция сферическими стеклами лишь незначительно улучшает зрение. Чтение и письмо быстро вызывают утомление, так как учащиеся стремятся читать с очень близкого расстояния, рассчитывая только на получение большого изображения букв на сетчатке и пренебрегая его ясностью. В этих случаях учащиеся подлежат обучению в школе для слабовидящих детей. Во время учебных занятий они должны дополнительно пользоваться, помимо обычных очков, лупами и другими оптическими приспособлениями, рекомендованными в каждом отдельном случае офтальмологом. Астигматизм — аномалия рефракции, характеризующаяся сочетанием в одном глазу различных видов рефракции или разных степеней одного ее вида. О степени или величине астигматизма судят по разнице в преломляющей способности двух главных меридианов роговицы, выраженной в диоптриях. При астигматизме лучи, идущие от светящейся точки, по-разному преломляются в разных меридианах роговицы в зависимости от их рефракции, а при неправильном астигматизме — даже в пределах одного и того же меридиана. На сетчатке возникает неотчетливое, вытянутое в каком-либо меридиане, неясное изображение. Различают несколько видов астигматизма. Обратный астигматизм, как и астигматизм с косыми осями, сильно понижает остроту зрения. Особенно страдает острота зрения при неправильном астигматизме. Астигматизм может быть врожденным и приобретенным. В последнем случае он развивается «после заболеваний роговицы (язв, заканчивающихся рубцеванием), после ранений роговицы, сопровождающихся даже небольшой ее деформацией, при подвывихе и вывихе хрусталика и т.д. У учащихся школ для слабовидящих и слепых чаще отмечается врожденный астигматизм, который может зависеть от асимметрии роговой оболочки или различных проявлений ее аномального развития (кератоглобус — шаровидная роговица, кератоконус — роговица в виде конуса и т.д.). Астигматизм корригируется цилиндрическими стеклами. Полную коррекцию удается получить не всегда. Несколько лучшие результаты получаются при коррекции астигматизма контактными линзами. Применение контактных линз учащимися школ для слабовидящих улучшает зрение и, следовательно, облегчает усвоение материала. Учащиеся со значительным понижением остроты зрения вследствие астигматизма подлежат обучению в школах для слабовидящих или слепых. Врачи и педагоги этих школ должны следить за тем, чтобы ученики правильно пользовались очками (особенно контактными линзами). Для рациональной организации педагогического процесса в школах для слабовидящих и слепых, а также в целях охраны и возможного некоторого развития имеющегося у учащихся зрения необходима координированная работа офтальмолога, врача школы, педагогов, воспитателей и родителей. Она должна планомерно проводиться с момента приема учащихся в школу и на протяжении всего периода их обучения. В связи с тем что в течение всего периода обучения в школе зрение многих учащихся подвержено изменениям как в сторону дальнейшего ухудшения, так и некоторого улучшения, могут изменяться и офтальмологические рекомендации и указания не только в отношении лечения, но и характера допустимых физических и зрительных нагрузок. В связи с этим в течение всего периода обучения может появляться необходимость в переводе отдельных учащихся из школ для слепых в школы для слабовидящих, а из последних — в массовые школы, и наоборот. Совместная работа офтальмолога, врача школы, педагогов и воспитателей очень важна для ликвидации имеющих еще место отдельных случаев так называемой устранимой слепоты. Школьный врач совместно с педагогами и воспитателями должен следить за выполнением всех учебно-профилактических и санитарно-гигиенических указаний офтальмолога (в особенности за освещением школьного помещения), направленных на улучшение и охрану имеющегося у учащихся школ для слабовидящих и слепых зрения. Нельзя забывать, что при остроте зрения всего в несколько сотых, улучшение зрения на каждую сотую имеет жизненно практическое значение. В связи с тем что корригирующие очки в ряде случаев служат не только для улучшения зрения или предупреждения быстрого утомления во время учебных занятий, но и целям восстановления и развития зрения, педагоги и воспитатели совместно с врачом школы должны не только своевременно направлять учащихся к офтальмологу для выписывания или проверки очков, но и следить за тем, как учащиеся пользуются ими. Воспитатели и все преподаватели должны знать, кому из учащихся выписаны очки для постоянного ношения, кому — только для дали или для занятий на близком расстоянии, и следить за тем, чтобы учащиеся их носили. Если учащиеся пользуются контактными линзами, педагоги, воспитатели и родители должны следить за тем, сколько времени их носят учащиеся, надевают ли на время занятий, содержат ли их в чистоте и др. При организации учебного процесса педагогам следует учитывать основные офтальмологические данные относительно каждого учащегося: степень понижения зрения, характер заболевания, его прогноз и особенности течения, а также причины заболевания и понижения зрения. Преподаватели должны быть информированы об индивидуальных рекомендациях офтальмолога учащимся в отношении пользования обычными и специальными средствами коррекции (телескопическими очками, контактными линзами и др.) и дополнительными средствами, улучшающими зрение (лупами, проекторами, тифлоприборами и пр.), должны знать время допустимой зрительной работы, противопоказанные физические нагрузки и т.д. По отношению к учащимся с прогрессирующими заболеваниями следует проявлять особую осторожность. Педагоги и воспитатели, проводящие с учащимися длительное время, должны как можно раньше замечать факт ухудшения зрения и обострения заболевания и немедленно направлять их к школьному врачу или офтальмологу. Для этого педагогам и воспитателям, которым хорошо известны анатомия, физиология зрительного анализатора и основные признаки, течение, прогноз и лечение глазных болезней, следует быть внимательными к любым изменениям даже внешнего вида глаза учащихся. Они никогда не должны забывать, что имеют дело только с так называемыми «практически здоровыми» детьми; они должны помнить, что у этих детей имеется тяжелое заболевание или аномалия развития глаза. *** Стойким считается такое поражение слуховой функции, при котором не обнаруживается признаков улучшения как самостоятельно, так и в результате лечения. Колебания слуховой функции при стойких ее нарушениях могут являться следствием изменений в состоянии звукопроводящего аппарата (например, при катаре среднего уха), а иногда могут отражать функциональные изменения в состоянии центральной нервной системы. Известная лабильность слуховой функции наблюдается и при нормальном слухе, но она остается незамеченной, так как практически не отражается на восприятии речи. При значительно выраженном нарушении слуха, когда восприятие речи находится на критическом уровне, даже небольшое ухудшение слуха становится очень заметным и для самого больного и для окружающих, так как приводит к резкому ухудшению восприятия речи. В зависимости от степени поражения слуховой функции различают два основных вида стойкой слуховой недостаточности — тугоухость и глухоту. Под тугоухостью разумеют такое понижение слуха, при котором возникают затруднения в восприятии речи. При определенных, специально создаваемых условиях (приближение говорящего непосредственно к уху, использование звукоусиливающих приборов) оно все же возможно. В случае глухоты восприятие речи с помощью слуха невозможно даже и при таких условиях. Течение и исход заболевания органа слуха, а следовательно, характер и степень нарушения слуховой функции, в значительной степени зависят от этиологии заболевания. Стойкие нарушения слуха у детей могут быть врожденными (антенатальными) и приобретенными (постнатальными). Врожденный характер нарушения слуха отмечается примерно у 25% глухих детей. У слабослышащих детей этот процент несколько ниже. Роль наследственного (генетического) фактора в качестве причины врожденных нарушений слуха в прежние годы очень преувеличивалась. Однако этот фактор, несомненно, имеет некоторое значение, так как известно, что у глухих родителей дети с дефектом слуха рождаются чаще, чем у слышащих. В основе наследственно обусловленных врожденных нарушений слуха чаще всего лежат аномалии эмбрионального развития органа слуха в виде полной и частичной аплазии (недоразвития) внутреннего уха. Реже встречаются нарушения развития среднего и наружного уха в виде отсутствия барабанной полости с цепью слуховых косточек и атрезии (заращения) наружного слухового прохода. Наследственно обусловленными могут быть не только врожденные нарушения слуха, но и те случаи приобретенной глухоты и тугоухости, когда тяжелые нарушения слуха наступают после сравнительно слабых вредных воздействий. Эти случаи объясняются врожденной неполноценностью слухового органа. Из других причин, обусловливающих врожденное нарушение слуха, следует отметить инфекционные заболевания матери, перенесенные во время беременности, интоксикации плода со стороны организма матери, травмы во время беременности. Среди инфекционных болезней особое значение имеют вирусные инфекции (корь, грипп). Наиболее опасным для развивающегося зачатка слухового органа является заболевание, возникающее у матери в первые три месяца беременности. Вредное воздействие на развивающийся орган слуха у плода могут оказать некоторые химические вещества. Практическое значение в возникновении врожденных нарушений слуха имеет алкоголь, употребляемый матерью во время беременности, а из лекарственных веществ — стрептомицин и хинин. Нарушение развития слухового органа может возникнуть вследствие травмы плода, особенно в первые месяцы беременности, когда зачаток слухового анализатора оказывается особенно ранимым. Постнатальные, или приобретенные, нарушения слуха возникают от самых разнообразных причин. Следует, однако, отметить, что тяжелые нарушения слуха (глухота и резкая степень тугоухости) наступают обычно при поражении звуковоспринимающего аппарата (внутреннего уха, слухового нерва), в то время как легкая и средняя степень тугоухости может возникнуть при поражении лишь звукопроводящего аппарата (среднего уха). Среди причин тугоухости у детей первое место занимают последствия острого воспаления среднего уха (острого среднего отита). Нарушение слуха в этих случаях обусловлено стойкими остаточными изменениями в среднем ухе, приводящими к нарушению нормальной подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. В некоторых случаях после острого среднего отита остается стойкое прободение барабанной перепонки и длительное гноетечение из уха — хронический гнойный отит. Это заболевание обычно сопровождается значительным понижением слуха. Частой причиной поражения слуха у детей являются заболевания носа и носоглотки и связанное с этими заболеваниями нарушение проходимости евстахиевой трубы. В частности, большое значение в этиологии тугоухости у детей имеют аденоидные разращения. Развивающийся в результате нарушения нормальной вентиляции барабанной полости катар среднего уха нередко приводит к стойкому понижению слуха вследствие изменения подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. Значение заболеваний среднего уха в этиологии тугоухости у детей иллюстрируется статистическими данными американских авторов, согласно которым понижение слуха у детей в 80% случаев обусловлено заболеваниями среднего уха. При обследовании учащихся массовых школ в Хельсинки (Финляндия) было установлено, что у 11% школьников имеется заметное понижение слуха, связанное с заболеваниями среднего уха. Степень понижения слуха при заболеваниях среднего уха может быть различной. Для этих заболеваний более характерными являются легкая и средняя степень понижения слуха, но могут встречаться и тяжелые нарушения слуха. Тяжелые нарушения слуха развиваются обычно в результате перехода воспалительного процесса во внутреннее ухо, однако резко выраженная тугоухость может возникнуть и в тех случаях, когда процесс ограничивается только средним ухом, т.е. при поражении лишь звукопроводящего аппарата. При лечении антибиотиками быстро улучшается клиническая картина заболевания и ликвидируются видимые признаки воспалительного процесса в среднем ухе. Это ведет к тому, что последующему наблюдению за состоянием среднего уха и аудиологическому контролю в ряде случаев не уделяется должного внимания, что может повлечь за собой развитие стойкой тугоухости. В этиологии резко выраженных форм стойких нарушений слуха важную роль играют поражения внутреннего уха и ствола слухового нерва. Поражение ядер слухового нерва, его проводящих путей в головном мозге, а также корковых слуховых центров встречается сравнительно редко; степень возникающих при этом нарушений также сравнительно невелика. Внутреннее ухо часто вовлекается в процесс при воспалительных заболеваниях среднего уха, причем возникающие во внутреннем ухе изменения в большинстве случаев не поддаются лечению. Важную роль в возникновении стойких нарушений слуха играют острые инфекционные болезни. Из инфекционных заболеваний, обусловливающих глухоту и тугоухость в детском возрасте, наибольшее значение имеют эпидемический церебральный менингит, корь, скарлатина, грипп, свинка. Одни инфекционные заболевания (менингит, вирусный грипп, свинка) вызывают поражение нервного аппарата слухового анализатора (кортиева органа или ствола слухового нерва), другие (корь, скарлатина) — (преимущественно воздействуют на среднее ухо, причем развивающийся при этом воспалительный процесс не только приводит к нарушению функции звукопроводящего аппарата среднего уха, но может вызвать также заболевания внутреннего уха (гнойный лабиринтит). Гнойный лабиринтит возникает и менингеальным путем, т.е. путем распространения гнойного процесса со стороны мозговых оболочек на внутреннее ухо через оболочки слухового нерва. Такое распространение имеет место при эпидемическом цереброспинальном менингите. Применение эффективных методов лечения, в частности антибиотиков, привело к тому, что роль эпидемического цереброспинального менингита в этиологии глухоты и тугоухости в последнее время несколько изменилась. В результате введения в практику современных методов лечения процент поражения слуховой функции при менингите снизился в 3—4 раза, причем это снижение произошло главным образом за счет уменьшения числа наиболее тяжелых поражений слуха. Таким образом, применение эффективных методов лечения менингита привело не только к уменьшению количества поражений слуха три этом заболевании, но и к снижению тяжести этих поражений. В последние годы в связи с улучшением условий жизни (оздоровление труда и быта, повышение культурного уровня, улучшение жилищных условий), а также в связи с проведением массовых профилактических прививок и внедрением новых методов лечения, роль инфекционных заболеваний в возникновении глухоты и тугоухости у детей заметно снизилась. Нарушение слуха и обычно одновременно развивающееся расстройство функции вестибулярного аппарата при цереброспинальном менингите обусловливается воспалительным процессом во внутреннем ухе — гнойным лабиринтитом. Большинство авторов считают, что гнойный лабиринтит при менингите возникает в результате распространения гнойной инфекции из мозговой оболочки через внутренний слуховой проход по оболочкам слухового нерва. Однако возможно распространение инфекции и «по кровеносным сосудам. Поражение внутреннего уха при эпидемическом цереброспинальном менингите наступает обычно в первые же дни болезни; иногда уже в первые сутки выявляется полная глухота. Поражение слуха при менингите, как правило, двустороннее. Воспалительный процесс в лабиринте ведет к необратимым изменениям в нервной ткани периферического рецептора (к гибели волосковых клеток кортиева органа и клеток спирального нервного узла), в то время как процесс в мозговых оболочках может закончиться без всяких последствий для мозговой ткани и черепномозговых нервов. При некоторых инфекциях возникают явления менинго-энцефалита с поражением ядер тех или иных нервов, в том числе слухового, однако полное выпадение слуховой функции при таких поражениях наблюдается редко. В последнее время стали наблюдаться случаи возникновения глухоты после туберкулезного менингита. Важно отметить, что еще в недавнем прошлом случаи глухоты после туберкулезного менингита не могли встречаться по той простой причине, что это заболевание в ста процентах заканчивалось смертью. До появления антибиотиков в этиологии стойких нарушений слуха у детей большую роль играли скарлатина и корь. При скарлатине причиной нарушения слуха является специфический воспалительный процесс в среднем ухе. Этот процесс сопровождается в ряде случаев резко выраженными некротическими изменениями в костных стенках среднего уха, что приводит к их разрушению и распространению гнойной инфекции во внутреннем ухе. В этих случаях нарушение слуха достигает обычно очень высокой степени, вплоть до полной глухоты. Непосредственной причиной нарушения слуховой функции при кори чаще всего являются патологические изменения во внутреннем ухе, вызываемые вирусом кори. При этом происходит дегенерация волосковых клеток кортиева органа, в результате чего возникает стойкая полная или частичная глухота. В последние годы, в связи с уменьшением роли других детских инфекционных заболеваний (менингита, скарлатины, кори), повысилось относительное значение гриппа. При гриппе нередко развивается тяжелое воспаление среднего уха, выделенное в самостоятельную форму (гриппозный отит). В части случаев воспалительный процесс при гриппозном отите распространяется на внутреннее ухо и слуховой нерв, что приводит к резкому понижению слуха, а иногда и к глухоте. Нарушение слуха при этом развивается обычно очень быстро и в большинстве случаев оказывается необратимым, так как оно обусловлено дегенеративными изменениями в кортиевом органе или стволе слухового нерва. Гриппозная инфекция является наиболее опасной в отношении влияния на слуховой орган в том случае, если она воздействует на маленького ребенка. Поражения слуха после пневмонии наступают обычно в тех случаях, когда пневмония возникает в грудном возрасте. Следует упомянуть сравнительно редкое, но очень тяжелое поражение слуха, которое возникает иногда при другом вирусном заболевании — воспалении околоушной слюнной железы (эпидемический паротит, или так называемая свинка). Заболевание слухового органа при свинке наступает внезапно, при этом происходит полное выпадение слуховой функции. Поражение обычно бывает односторонним, однако в ряде случаев приходится наблюдать и полную двустороннюю глухоту. По мнению большинства исследователей, в основе глухоты при эпидемическом паротите лежит гибель рецепторного аппарата внутреннего уха (колосковые клетки кортиева органа). В тех единичных случаях, когда глухота или тугоухость в детском возрасте возникает в результате сифилитической инфекции, речь идет обычно о врожденном сифилисе, т.е. о внутриутробном заражении плода от больной матери. Поражение слуха при врожденном сифилисе протекает по типу постепенного или скачкообразного понижения слуха, доходящего иногда до полной глухоты. Причиной нарушения слуха при врожденном сифилисе являются патологические изменения в нервном аппарате внутреннего уха или в стволе слухового нерва. В числе этиологических факторов, вызывающих стойкие нарушения слуховой функции, известную роль играют некоторые химические вещества, оказывающие токсические воздействия на слуховой анализатор. К их числу относятся различные промышленные и лекарственные вещества. В этиологии приобретенной глухоты и тугоухости у детей практическое значение имеют стрептомицин и хинин. Локализация и характер патологических изменений в слуховом анализаторе при стрептомициновой интоксикации недостаточно выяснены. Экспериментальные исследования на животных дают основание говорить о периферическом характере поражения, а именно о возникновении дегенеративных изменений в кортиевом органе, преимущественно в основном и среднем завитках улитки. При длительном применении значительных доз хинина возникают патологические изменения в спиральном нервном узле и в волосковых клетках кортиева органа. Однако такие изменения могут возникнуть и при кратковременном, а иногда и при однократном приеме хинина. Это объясняется особой чувствительностью слухового нерва к хинину. Особая ранимость слухового анализатора отмечается в периоде внутриутробного развития и в раннем детском возрасте. В возникновении постнатальных нарушений слуха известное значение имеет травма, в частности, природовая. Сюда относятся повреждения слухового органа вследствие сдавления и деформации головы плода во время прохождения через узкие родовые пути, а также в результате наложения акушерских щипцов. Травматические нарушения слуха могут возникнуть и в более отдаленном постнатальном периоде (в грудном и преддошкольном возрасте) вследствие ушиба головы. У воспитанников детских садов и школ для детей с недостатками слуха наблюдаются разнообразные клинические формы поражения органа слуха. Из заболеваний наружного уха следует отметить врожденное заращение (атрезия) наружного слухового прохода. Эта аномалия встречается редко и наблюдается обычно одновременно с недоразвитием ушной раковины (микротия). К значительному и стойкому понижению слуха ведет лишь полное заращение наружного слухового прохода. При неполных заращениях, когда в слуховом проходе имеется хотя бы узкая щель, слух обычно не страдает; нарушение функции в этих случаях (при неполных заращениях) возникает лишь вследствие одновременно существующего патологического процесса в среднем или внутреннем ухе. При наличии гнойного процесса в среднем ухе резкое сужение наружного слухового прохода представляет большую опасность, так как оно препятствует оттоку гноя из среднего уха и может способствовать переходу гнойного воспаления на глубже лежащие отделы (внутреннее ухо, мозговые оболочки). При атрезии наружного слухового прохода понижение слуха носит характер поражения звукопроводящего аппарата, т.е. страдает главным образом восприятие низких звуков; восприятие высоких тонов сохраняется, костная проводимость остается нормальной или даже несколько улучшается. Лечение атрезий наружного слухового прохода может заключаться только в искусственном восстановлении просвета путем пластической операции. Как уже было указано, среди причин стойких нарушений слуха у детей весьма значительную роль играют воспалительные заболевания среднего уха. Эти заболевания встречаются в двух основных формах — катар среднего уха и гнойное воспаление среднего уха (гнойный средний отит). Хронический катар среднего уха возникает обычно при отсутствии правильного и своевременного лечения острого катара, но может развиться и без предшествующего острого катара, а именно при хронических воспалительных процессах в носоглотке и при аденоидах. В этих случаях процесс в среднем ухе развивается медленно, постепенно и становится заметным для больного и окружающих лишь тогда, когда понижение слуха достигает значительной степени. Иногда больные отмечают некоторое улучшение слуха, обычно в сухую погоду и, наоборот, — ухудшение слуха при сырой погоде и во время насморка. Катар среднего уха особенно часто наблюдается у детей дошкольного и младшего школьного возраста и является одной из главных причин возникающих в этом возрасте стойких нарушений слуха. Основную роль в возникновении катара среднего уха у детей играют аденоидные разращения в носоглотке. Лечение катара среднего уха сводится к восстановлению проходимости евстахиевой трубы. Для этого прежде всего необходимо устранить причины, вызвавшие ее закрытие. Проводится лечение носа и носоглотки; при наличии аденоидных разращений производится их удаление. В ряде случаев уже одни эти мероприятия приводят к улучшению проходимости евстахиевой трубы и к восстановлению или улучшению слуха; но нередко, особенно ПРИ затянувшихся катарах, приходится прибегать к специальному лечению уха — продуванию, массажу, физиотерапевтическим процедурам. У детей с нарушением слуха довольно часто встречается хронический гнойный отит, развивающийся в результате острого отита. При правильном лечении острый отит заканчивается чаще всего выздоровлением, однако при неблагоприятных условиях он может принять затяжное течение и перейти в хроническую форму. В этих случаях остается стойкое прободение барабанной перепонки, воспалительный процесс в среднем ухе не заканчивается, гноетечение из уха продолжается иногда непрерывно в течение многих лет или периодически возобновляется, слух остается пониженным и даже постепенно ухудшается. Переходу острого отита в хроническую форму способствует тяжесть инфекции и ослабленное общее состояние организма. Большую роль в поддержании воспалительного процесса в среднем ухе играют заболевания носа и носоглотки: хронический насморк, полипы, аденоидные разращения и пр. Различают две формы гнойного среднего отита. При первой форме воспалительный процесс ограничивается только слизистой оболочкой среднего уха — не переходит на костные стенки барабанной полости. Эта форма характеризуется доброкачественным течением и, как правило, не дает осложнения. При доброкачественном отите гной обычно не имеет запаха, а если и появляется дурной запах, то лишь вследствие плохого ухода, когда гной задерживается в ухе, смешивается с отторгающимися элементами кожного покрова и подвергается гнилостному разложению. При второй форме воспалительный процесс переходит на костные стенки барабанной полости, вызывает так называемую костоеду, т.е. некроз (омертвение) костной ткани, разрастание грануляций и полипов и сопровождается выделением гноя с резко гнилостным запахом. При тщательном уходе и аккуратном лечении хронический гнойный отит может закончиться выздоровлением. Однако лишь в очень ограниченном числе случаев удается достигнуть настоящего выздоровления, т. е. заживления барабанной перепонки и восстановления слуха; в большинстве же случаев выздоровление оказывается относительным: гноетечение прекращается, но прободение барабанной перепонки остается, а в барабанной полости нередко образуются рубцы, которые ограничивают подвижность слуховых косточек; слух при этом не только не улучшается, но иногда даже ухудшается. Несмотря на относительность такого выздоровления, оно все же является благоприятным исходом хронического гнойного отита, так как ликвидация гнойного очага в ухе предохраняет больного от опасных осложнений. Если при хроническом гнойном воспалении среднего уха не прекращается костоеда, рост полипов и пр. или появляются признаки, указывающие на развитие осложнений, то возникает необходимость в так называемой радикальной операции уха. В результате этой операции барабанная полость, пещера сосцевидного отростка ,и наружный слуховой проход превращаются в одну широко открытую общую полость, что приводит к ликвидации гнойного процесса. Слух после этой операции лишь в редких случаях улучшается. В большинстве случаев слух остается на том же уровне, что и до операции, а иногда даже ухудшается. В последние годы при хроническом гнойном отите стали применять операции, имеющие целью не только ликвидировать гнойный очаг в ухе, но и улучшить слух путем восстановления звукопроводящей системы, которая в норме состоит из барабанной перепонки, цепи слуховых косточек и перепонок, закрывающих окна лабиринта (овальное и круглое). Эти операции получили название «тампанопластика». Следует отметить, что эти операции находятся еще в стадии разработки. В основе тяжелых нарушений слуха у детей (глухота и резкая степень тугоухости) чаще всего лежат поражения внутреннего уха. К числу врожденных дефектов относятся аномалии развития внутреннего уха, которые могут быть различными. Наблюдаются случаи полного отсутствия лабиринта или недоразвития отдельных его частей. При большинстве врожденных дефектов внутреннего уха отмечается недоразвитие кортиева органа, причем недоразвившимся оказывается именно специфический концевой аппарат слухового нерва — волосковые клетки. На месте кортиева органа в этих случаях образуется бугорок, состоящий из неспецифических эпителиальных клеток, а иногда не бывает и этого бугорка, и основная мембрана оказывается совершенно гладкой. В некоторых случаях недоразвитие волосковых клеток отмечается только на отдельных участках кортиева органа, а на остальном протяжении он страдает относительно мало. В таких случаях может оказаться частично сохраненной слуховая функция в виде островков слуха. От врожденных дефектов развития следует отличать повреждения внутреннего уха, которые иногда происходят во время родового акта. Повреждения внутреннего уха наблюдаются иногда у маленьких детей при ушибах головы (падение с высоты); при этом наблюдаются кровоизлияния в лабиринт и смещения отдельных участков его содержимого. Иногда в этих случаях могут повреждаться одновременно также среднее ухо и слуховой нерв. Степень нарушения слуховой функции при травмах внутреннего уха зависит от протяженности повреждения и может варьировать от частичной потери слуха на одно ухо до полной двусторонней глухоты. Значительный удельный вес среди тяжелых нарушений слуха в детском возрасте занимают последствия воспалительных заболеваний внутреннего уха (лабиринтиты). Воспаление внутреннего уха может возникнуть вследствие перехода воспалительного процесса из среднего уха (при остром или хроническом отите), но чаще — в результате распространения воспаления из мозговых оболочек. Такой лабиринтит называется менингогенным и наблюдается чаще всего в раннем детском возрасте при эпидемическом цереброспинальном менингите. По степени распространения воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит. В результате диффузного гнойного лабиринтита кортиев орган гибнет и улитка заполняется волокнистой соединительной тканью. При ограниченном лабиринтите гнойный процесс захватывает не всю улитку, а лишь часть ее, иногда только один завиток или часть завитка. Диффузный гнойный лабиринтит приводит к полной глухоте, результатом ограниченного лабиринтита является частичная потеря слуха на те или иные тоны, в зависимости от места поражения в улитке. Поскольку погибшие нервные клетки кортиева органа не восстанавливаются, глухота, полная или частичная, возникшая после гнойного либиринтита, оказывается стойкой. В тех случаях, когда при лабиринтите в воспалительный процесс вовлекается не только улитка, но и вестибулярная часть внутреннего уха, кроме нарушения слуха, отмечаются также симптомы поражения вестибулярного аппарата. Такие симптомы в виде неуверенности в ходьбе, небольшого нарушения равновесия можно иногда наблюдать у глухонемых детей. Эти явления постепенно исчезают, особенно в результате специальных упражнений, направленных на тренировку вестибулярного аппарата. Сравнительно редкими в детском возрасте являются нарушения слуха, связанные с поражением слухового нерва, а также проводящих путей и слуховых центров в головном мозге. Более часто встречаются заболевания, объединенные в группу, получившую наименование невритов слухового нерва. Это наименование носит несколько условный характер, так как в данную группу включают не только заболевания ствола слухового нерва, но и поражения нервных клеток, входящих в состав спирального нервного узла, а также некоторые патологические процессы в клетках кортиева органа. Биполярные нервные клетки спирального узла и волосковые клетки кортиева органа очень чувствительны ко всякого рода вредным влияниям. Они легко подвергаются дегенерации (перерождению) при воздействии токсических веществ. Некоторые из этих веществ (например, хинин) имеют особое сродство с нервными элементами слухового органа и действуют на эти элементы как бы избирательно, подобно тому, как, например, метиловый алкоголь (древесный спирт) действует избирательно на нервные окончания глаза и вызывает слепоту вследствие наступающей атрофии зрительного нерва. В результате интоксикации наступает гибель всех или части клеток спирального узла и волосковых кле ток кортиева органа с последующим полным или частичным выпадением слуховой функции. Заболевание ствола слухового нерва чаще всего возникает вследствие перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на оболочку нерва при менингите (менинго-неврит). В результате воспалительного процесса происходит гибель всех или части волокон слухового нерва. Проводящие слуховые пути в головном мозге могут страдать при врожденных аномалиях и при различных заболеваниях и повреждениях мозга. Во всех этих случаях такие поражения обычно не бывают изолированными, т. е. не ограничиваются нарушениями только слуховых путей, а сопровождаются и другими мозговыми расстройствами. Из заболеваний здесь следует отметить кровоизлияния, опухоли, воспалительные процессы в мозговой ткани (энцефалит) при различных инфекционных заболеваниях (менингит, сифилис и др.). Характер нарушения слуховой функции находится в зависимости от места поражения. В тех случаях, когда процесс развивается в одной половине мозга и захватывает слуховые пути до их перекреста, нарушается слух на соответствующее ухо; если при этом гибнут все слуховые волокна, то возникает полная потеря слуха на это ухо, при частичной гибели слуховых путей — большее или меньшее понижение слуха, но опять-таки лишь на соответствующее ухо. При односторонних поражениях проводящих путей выше перекреста наступает двустороннее понижение слуха, более выраженное на стороне, противоположной пораженной; полной потери слуха даже на одно ухо в этих случаях не происходит, так как импульсы из обоих рецепторов будут проводиться в центральный конец анализатора по сохранившимся проводящим путям противоположной стороны. Заболевания слуховой области коры головного мозга, так же как и заболевания проводящих путей, могут возникнуть при кровоизлияниях, опухолях, энцефалитах. Односторонние поражения ведут к понижению слуха на оба уха. Что касается двусторонних поражений проводящих путей и центрального конца слухового анализатора, то если они и могут иметь место, то практически число их вряд ли может быть сколько-нибудь значительным. В самом деле, трудно себе представить, чтобы какая-нибудь врожденная аномалия мозга или какое-либо заболевание мозговой ткани захватили изолированно и симметрично только слуховые области. Поэтому тяжелые степени стойкого нарушения слуха, обязанные своим происхождением врожденному или приобретенному поражению центральных отделов слухового анализатора, если и встречаются, то обычно лишь при обширных поражениях головного мозга и сопровождаются такими глубокими нарушениями других мозговых функций, что сама потеря слуха в общей картине поражения отодвигается на задний план. жүктеу/скачать 60,44 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|