Синдром слабости синусно‑предсердного узла

Синдром слабости синусно‑предсердного узла

Синдром слабости синусно‑предсердного узла (синдром брадикардии–тахикардии) - неспособность синусно‑предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологическим механизмом развития синдрома слабости синусно-предсердного узла является нарушение (нередко временное прекращение) процесса автоматической генерации этим узлом импульсов возбуждения. В наибольшей мере это связано с расстройствами фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации потенциала действия. В этих условиях формируются гетеротопные (эктопические) очаги ритмической активности.

Основные причины развития синдрома слабости синусно‑предсердного узла:

- расстройство сбалансированности симпатикоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Это выявляется у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, ß‑адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств);

- нарушение адрено‑ и холинореактивных свойств клеток синусно‑предсердного узла. Чаще происходит снижение их адрено‑ и/или повышение холинореактивности;

- прямое повреждение сердца в области синусно‑предсердного узла (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

К числу главных ЭКГ–проявлений синдрома слабости синусно‑предсердного узла относят:

- периодическую или постоянную синусовую брадикардию, сменяющуюся синусовой тахикардией;

- преходящее трепетание или мерцание предсердий;

- медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии;

- эпизоды остановки синусно‑предсердного узла.

Изменения показателей гемодинамики при синдроме слабости синусно‑предсердного узла:

- увеличение сердечного выброса при синусовой тахикардии и в аналогичный период синусовой аритмии (за счёт повышения ЧСС) и незначительное возрастание систолического АД;

- снижение сердечного выброса при синусовой брадикардии и в аналогичный период синусовой аритмии. При этом ударный выброс несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца;

- снижение АД (и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже).

Прекращение генерации импульсов синусно-предсердного узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.

Последствиями синдрома слабости синусно-предсердного узла являются:

- значительное уменьшение сердечного выброса;

- падение перфузионного давления в венечных артериях сердца и развитие коронарной недостаточности (как при выраженной брадикардии, так и при длительной значительной тахикардии).