Снижение сократительной функции сердца является результатом развития СН разной этиологии.
Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, её механизмы на клеточном и молекулярном уровнях едины. Основные из них приведены на рис. 23–27 (они подробно рассмотрены в главе 5 «Повреждение, адаптация и патология клеток»).
Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца при СН
Общая характеристика нарушений регуляции клеточных функций приведена в главе 5 «Повреждение, адаптация и патология клеток». Ниже рассмотрены лишь важные для развития СН, изменения симпатической и парасимпатической регуляции сердца.
Изменения механизмов симпатической регуляции включают:
- уменьшение содержания нейромедиатора симпатической нервной системы: норадреналина в ткани сердца. Причины этого: - снижение синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы вследствие подавления активности фермента тирозингидроксилазы и -торможение захвата норадреналина нервными окончаниями;
- понижение адренореактивных свойств сердца, т.е. выраженности ино-, хроно-, дромо- и батмотропных эффектов норадреналина и адреналина.
Изменение механизмов парасимпатической регуляции заключаются в повышении эффектов воздействия ацетилхолина на М‑холинорецепторы. Это вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений, ингибируя образование цАМФ и стимулируя образование цГМФ. Последняя активирует цГМФ-зависимую киназу, которая подавляет активность потенциалзависимых Ca2+‑каналов.
Изменение механизмов парасимпатической регуляции при СН выражены значительно меньше, чем симпатической. Это является результатом более высокой резистентности парасимпатических механизмов к повреждающим факторам.
Главным патогенным последствием нарушения симпатических и парасимпатических влияний на миокард при СН состоят в снижении степени управляемости и надёжности регуляции сердца. Это приводит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных условиях.
