Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд

факторы. Сбой в системе регуляции нормального роста ведет к чрезмерному 
увеличению предстательной железы в результате развития и прогрессирования 
ДГПЖ.
Средний вес предстательной железы в препубертатном периоде составляет 1,6 г, 
достигая веса в20гк 21
-
30 годам. Следующий период активного увеличения органа 
наблюдается после 40 лет и связан с развитием ДГПЖ. После 50 лет средняя 
скорость роста предстательной железы составляет 0,6 г в год. Гиперплазированная
железа весом менее 20
-
25 г считается малой, 25
-
80 г 
- 
средней, свыше 80 г 
- 
крупной, а превышающая 250
-
300 г 
- 
гигантской. Только у 4% мужчин старше 70 
лет вес предстательной железы превышает 100 г. Опубликованы уникальные 
наблюдения ДГПЖ весом более 1 кг (рис. 11.34).
Этапы развития ДГПЖ являют собой длительный процесс и занимают несколько 
десятилетий. Начальные гиперпластические изменения характеризуются 
появлением первичных стромальных узелков, которые индуцируют дальнейшую 
пролиферацию и организацию эпителиальных клеток с образованием новых 
железистых структур. Следующая фаза характеризуется нарастанием 
гиперпластических изменений микроскопических узелков, которые увеличиваются 
в размерах, превращаясь в макроскопические. В дальнейшем размер узлов 
гиперплазии, соотношение стромы и эпителия, а также клеточный состав могут 
существенно варьировать от пациента к пациенту. Однако симптомов ДГПЖ может 
по
-
прежнему еще не быть. Они появляются в финальной стадии развития 
заболевания как результат роста предстательной железы и нарастания 
инфравезикальной обструкции
рис. 11.35).
Рис. 11.34.
Изменение анатомических взаимоотношений при доброкачетвен
-
ной 
гиперплазии (аденоме) предстательной
железы
Рис. 11.35.
Процесс развития доброкачественной гиперплазии (аденомы) 
предстательной железы
Клиническая классификация
До недавнего времени ведущей клинической классификацией ДГПЖ являлась 
классификация Гюйона (Guyon), основанная на характеристиках
функционального 
состояния мочевого пузыря и, как следствие, изменении количества остаточной 
мочи.

Согласно модифицированной классификации в клиническом течении ДГПЖ 
различают три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
•
В I стадии заболевания у больных возникают расстройства мочеиспускания при 
полном опорожнении мочевого пузыря и отсутствии существенных изменений со 
стороны верхних мочевыводящих путей и почек.
•
Во II стадии 
- 
значительно нарушается функция мочевого пузыря и появляется 
остаточная моча. Почки и верхние мочевыводящие пути проходят этапы снижения 
функционального состояния.
•
В III стадии 
- 
развивается полная декомпенсация функции мочевого пузыря и 
наблюдается парадоксальная ишурия. Отмечается выраженное расширение 
верхних мочевыводящих путей и прогрессивное нарушение парциальных функций 
почечной паренхимы вследствие обструктивной уропатии.
Сегодня ситуация претерпела существенные изменения, а клиническая роль 
классификации Гюйона заметно уменьшилась. Это явилось следствием недавних 
исследований, которые не установили прямой взаимозависимости между 
основными клиническими признаками
ДГПЖ: выраженностью симптомов, объемом предстательной железы и степенью 
инфравезикальной обструкции, а также объемом остаточной мочи и степенью 
инфравезикальной обструкции. В связи с этим предлагаются попытки создания 
классификации, в которой независимо учитывались бы ведущие клинические 
характеристики заболевания: симптомы, показатель качества жизни, максимальная 
скорость потока мочи, объем остаточной мочи, объем (или вес) предстательной 
железы и степень инфравезикальной обструкции, установленная по результатам 
комбинированного уродинамического исследования. Методология определения и 
регистрации указанных параметров будут представлены ниже, в разделе, 
посвященном диагностике ДГПЖ.
Клиническая картина
Доброкачественная гиперплазия является медленно прогрессирующим 
заболеванием, клиническая картина которого характеризуется «волнообразным» 
течением и может сопровождаться периодами симптоматического ухудшения, 
стабилизации или улучшения. Характер клинической картины зависит от 
изменения размеров и конфигурации узлов гиперплазии, присоединения 
вторичных застойных явлений и инфекции (рис. 11.36).
Сегодня считается достаточно ясным, что острота клинической картины ДГПЖ 
связана не только и не столько с объемом предстательной железы, сколько с ее 

конфигурацией. Макроскопически при доброкачественной гиперплазии 
предстательная железа имеет долевое строение. Обычно узлы ДГПЖ формируют 
правую и левую доли, причем
Рис. 
11.36. 
Клиническое течение доброкачественной гиперплазии (аденомы) 
предстательной железы. Сплошная линия 
- 
рост аденомы, пунктирная 
- 
синдромы
одна из них может быть более выраженной, нежели другая. Сзади к ним прилегает 
средняя доля.
Наиболее распространена ДГПЖ с локализацией узлов в правой и левой долях. Эта 
форма обычно характеризуется внепузырным ростом и относительно длительным 
и благоприятным клиническим течением. При пальпаторном исследовании 
определяется увеличенная предстательная железа с симметрично 
расположенными боковыми долями.
Развитие средней доли происходит из небольшого участка предстательной железы, 
расположенного кзади от шейки мочевого пузыря, между семявыносящими 
протоками, причем нередко она имеет тенденцию распространения в 
направлении мочевого пузыря. При этом увеличенные узлы приподнимают дно 
мочевого пузыря, деформируют и смещают его шейку, что определяет 
неблагоприятное течение заболевания, сопровождающееся выраженной 
обструкцией и развитием патологических изменений со стороны верхних 
мочевыводящих путей. Наиболее часто эта форма ДГПЖ встречается у пациентов 
40-
60 лет (80% случаев). При этом пальпация, особенно в случае изолированного 
увеличения средней доли, не позволяет точно определить размер предстательной 
железы (рис. 11.37).
Направленность преимущественного роста узлов ДГПЖ, с одной стороны, зависит 
от локализации первичных гиперпластических из
- 
Рис. 11.37.
Влияние конфигурации предстательной железы на степень расстройств 
мочеиспускания: а 
- 
изолированное увеличение средней доли;
б
- 
симметричное 
увеличение боковых долей
менений в предстательной железе, а с другой стороны, обусловлена композицией 
ткани простаты. Если окружающая простатическая ткань отличается большой 
степенью эластичности, то увеличение органа происходит легко
при отсутствии 
или при минимальной компрессии уретры. Склеротические изменения, очаги 
кальцинации и ригидность простатической капсулы могут способствовать росту 
узлов в сторону уретры и шейки мочевого пузыря с быстрым развитием 

инфравезикальной обструкции. Таким образом, приобретенная форма и 
положение узлов гиперплазии определяют особенности течения заболевания и 
его симптоматику.
Прогрессирование ДГПЖ может вызвать драматические изменения во всех 
отделах мочевого тракта. Со стороны мочеиспускательного канала они 
проявляются сдавлением, деформацией и удлинением его простатической части. 
Шейка мочевого пузыря приподнимается и деформируется, просвет ее становится 
щелевидным. В результате увеличивается естественная кривизна 
мочеиспускательного канала, а при неравномерном развитии боковых долей 
происходит также искривление уретры в поперечном направлении, вследствие 
чего она может принять зигзагообразный характер. Зияние шейки мочевого 
пузыря и несостоятельность уретрально
-
сфинктерного механизма клинически 
проявляется недержанием мочи.
Мочевой пузырь также претерпевает глубокие изменения. Его реакция на 
нарастание инфравезикальной обструкции проходит три стадии: раздражение, 
компенсацию и декомпенсацию. На возникновение обструкции мочевой пузырь 
отвечает усилением сокращений детрузора, что позволяет временно сохранить 
функциональный баланс и обеспечить полную эвакуацию мочи. Прогрессирование 
обструкции приводит к компенсаторной гипертрофии стенки мочевого пузыря, 
которая иногда может достигать толщины 2
-
3 см. При
этом она приобретает 
трабеку
-
лярный вид за счет утолщения и выбухания мышечных пучков. В 
дальнейшем происходит разобщение гипертрофированных мышечных элементов 
и заполнение пространств между ними соединительной тканью. Между 
трабекулами образуются углубления, так называемые ложные дивертикулы, стенки 
которых постепенно истончаются от повышенного внутрипузырного давления. 
Такие дивертикулы часто бывают множественными, а иногда достигают 
значительных размеров (рис. 11.38).
Эластические свойства детрузора определяются присутствием коллагена, 
содержание которого в гладкомышечной ткани составляет 52%
Рис. 11.38.
Осложнения доброкачественной гиперплазии (аденомы) 
предстательной железы
общего количества протеина. По мере истощения компенсаторных возможностей 
и нарастания атрофии происходит истончение стенок мочевого пузыря. Детрузор 
теряет способность к сокращению и растягивается, вследствие чего значительно 
увеличивается емкость мочевого пузыря, достигая 1л и более. Сопутствующие 
воспалительные и трофические изменения приводят к выраженному 

склерозированию мышечного слоя пузырной стенки и уменьшению в ней 
коллагена, когда содержание соединительной ткани становится равным или 
превышает количество мышечных элементов. Кроме того, в патогенезе 
дисфункции мочеиспускания существенную роль играет тяжелая гипоксия 
детрузора на фоне его ультраструктурных изменений.
Степень восстановления нормальной структуры стенки мочевого пузыря зависит 
от длительности существования препятствия к оттоку мочи. В результате 
длительной обструкции развиваются необратимые морфологические изменения, 
приводящие к выраженным функциональным нарушениям мочевого пузыря, 
которые не устраняются даже в результате оперативного лечения.
Выраженная инфравезикальная обструкция приводит к повышению давления
в 
мочевом пузыре, нарушению оттока мочи из верхних моче
-
выводящих путей, 
возникновению пузырно
-
мочеточниковых и почечных рефлюксов, пиелонефрита. 
Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми, развивается 
уретерогидронефроз и как
результат

жүктеу/скачать 3,01 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: