Методические разработки для студентов Часть 1 (7 семестр) Издание 6-е, исправленное и дополненное

Инфекционно-воспалительные заболевания женских половых органов специфической 
этиологии
81 
внутриклеточное расположение. Гонококки поглощаются нейтрофилами, но не погибают, 
а сохраняют жизнеспособность (
эндоцитобиоз
). Возбудитель гонококковой инфекции 
поражает клетки цилиндрического эпителия уретры и цервикального канала (у девочек и 
женщин в постменопаузе возможно поражение клеток вагинального эпителия), 
распространяется по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим 
сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта. Более быстрому 
распространению способствуют адгезия гонококка к поверхности сперматозоидов и 
энтеробиоз внутри трихомонад. Иногда гонококки попадают в кровяное русло, приводя к 
генерализации инфекции и появлению экстрагенитальных очагов поражения. 
Широкое применение антибиотиков привело к изменениям морфологии и 
биологических свойств гонококка: появились устойчивые L-формы,
 
плохо поддающиеся 
действию пенициллина. Особо важное эпидемиологическое значение имеет фагоцитоз 
гонококка трихомонадами (
незавершенный фагоцитоз
). Гонококк не образует 
экзотоксина, а при его гибели выделяется эндотоксин. Гонококковая инфекция приводит к 
развитию инфильтративных и дегенеративных процессов слизистой оболочки органов 
урогенитальной системы, прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы. При хроническом 
течении заболевания наряду с экссудативными определяются пролиферативные 
изменения: воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое приобретают 
очаговый характер, цилиндрический эпителий на отдельных участках трансформируется в 
многослойный плоский и нередко в ороговевающий, исходом чего может стать рубцовая 
атрофия ткани.
 

жүктеу/скачать 2,24 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: