Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 1,22 Mb. Pdf көрінісі
|
Синдроми в кардіології
| Основні ознаки шуму в серці при
відкритій артеріальній протоці: Епіцентр: ІІ-III міжребер’я біля лівого краю груднини Характер: високочастотний неперервний («машинний») шум, що займає систолу і діастолу Проведення: міжлопатковий простір Асоційовані ознаки: швидкий великий пульс, акцент ІІ тону над легеневою артерією, ІІІ тон серця. На ЕКГ при ВАП реєструють ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого та правого шлуночків, часто виявляють синусову тахікардію. Під час ехокардіографічного дослідження з кольоровим допплерівським картуванням кровотоку виявляють турбулентний потік з низхідної аорти у легеневу артерію. Аортальний стеноз Клапанний аортальний стеноз може бути вродженим і набутим. Найбільш часто вроджений аортальний стеноз є наслідком прискорених дегенеративно-дистрофічних змін у вроджено двостулковому аортальному клапані. Серед набутих причин аортального стенозу перше місце займають старечі інволютивні зміни аортального клапана (дегенеративний аортальний стеноз) та ревматизм. Звуження отвору аортального клапана веде до підвищеного опору під час вигнання крові з лівого шлуночка та підвищеного навантаження тиском на міокард лівого шлуночка. Навантаження тиском зумовлює розвиток концентричної гіпертрофії лівого шлуночка, за якої стінки лівого шлуночка рівномірно стовщуються, порожнина лівого шлуночка залишається незміненою або навіть зменшується, а систолічна функція лівого шлуночка залишається збереженою впродовж тривалого періоду. При цьому серцевий викид залишається також нормальним. Гіпертрофія міокарда та супутній інтерстиціальний фіброз ведуть до зростання жорсткості та зниження податливості міокарда, що погіршує умови діастолічного наповнення лівого шлуночка. Компенсаторною реакцією на це є зростання скоротливої функції лівого передсердя, що підтримує адекватне діастолічне наповнення шлуночка. Зрештою, формується дилатація лівого передсердя. Тривале існування патологічного навантаження тиском веде до виразної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка та зростання його маси. За таких умов навіть прохідні вінцеві артерії не здатні забезпечити підвищені метаболічні потреби значної маси міокарда, відтак виникає ішемія міокарда. Повторні епізоди ішемії міокарда, тривале та значне навантаження тиском, яке до того ж зростає у міру прогресивного звуження аортального отвору, ведуть до дифузної втрати скоротливих кардіоміоцитів, наслідком чого є стійке зниження систолічної функції лівого шлуночка, що супроводжується дилатацією його порожнини, появою функціональної мітральної регургітації («мітралізація аортальної вади»). Зрештою, розвивається розгорнута картина серцевої недостатності. На аортальний стеноз хворіють переважно дорослі особи після 40 років; у осіб старше 70 років різко зростає частота дегенеративного аортального стенозу. Частим супутником дегенеративного стенозу аорти є генералізований атеросклероз; прогресування вади різко прискорює неконтрольована артеріальна гіпертензія. Для аортального стенозу притаманний тривалий доклінічний період. Єдиною знахідкою у цьому періоді може бути систолічний шум. Типовими скаргами при симптоматичному аортальному стенозі є болі в грудях, запаморочення, синкопальні стани, задишка та втомлюваність. Болі у грудях мають стенокардитичний характер – стискуючі, пекучі, загруднинної локалізації, асоційовані з фізичним навантаженням. Вони пов’язані з ішемією міокарда, котра зумовлена невідповідністю між метаболічними потребами значної маси міокарда та доставкою крові через коронарні артерії. Запаморочення та синкопальні епізоди спричинені зниженням серцевого викиду внаслідок обструкції клапана аорти. Зазвичай непритомність виникає під час фізичного навантаження. Поява стенокардії, запаморочення або синкопальних епізодів у хворого на аортальний стеноз – грізна прогностична ознака, що вказує на критичний ступінь звуження аортального клапана та несприятливий прогноз без хірургічного лікування. Під час огляду хворого на аортальний стеноз можна виявити блідість шкірних покривів (внаслідок малого серцевого викиду), ослаблений пульс малого напруження та наповнення (pulsus parvus), відставання пульсової хвилі на сонних артеріях від верхівкового поштовху (pulsus tardus – пізній пульс – важлива ознака гемодинамічно значущого аортального стенозу). Верхівковий поштовх при аортальному стенозі зазвичай не зміщений, але гіпердинамічний: високий, посилений, розлитий, резистентний, куполоподібний. Інколи можна пропальпувати подвоєний верхівковий поштовх, котрий спричинений потужним скороченням лівого передсердя в кінці діастоли, що відповідає IV тону серця під час аускультації, та систолічне тремтіння, котре відповідає систолічному шуму вигнання. При дилатації лівого шлуночка верхівковий поштовх зміщується вліво і вниз. Ключовими аускультативними ознаками аортального стенозу є систолічний шум та ослаблення аортального компоненту ІІ тону. Епіцентр систолічного шуму при аортальному стенозі знаходиться у точках вислуховування аортального клапана: ІІ міжребер’ї біля правого краю груднини та у III-IV міжребер’ях біля лівого краю груднини. Шум нерідко добре вислуховується й на верхівці серця (феномен Галавардена), однак його гучність завжди максимальна у точках вислуховування аортального клапана. Систолічний шум при аортальному стенозі грубий, шкрябаючий, супроводжується пальпованим тремтінням. Цей мезосистлічний шум відокремлений від І тону і має характерну наростаючо-спадну форму (форма crescendo-decrescendo, «ромбовидний» шум, шум у формі ограненого діаманта). Інтервал між І тоном та максимальною гучністю шуму є корисним мірилом важкості аортального стенозу: чим більший цей інтервал, тим важчий стеноз. Систолічний шум вигнання при аортальному стенозі добре проводиться на судини шиї, на відміну від шуму при субаортальному стенозі (обструктивній гіпертрофічній кардіоміопатії). Гучність шуму не залежить від фаз дихання, але шум стає гучнішим при збільшенні потоку – наприклад, на фоні брадикардії або після екстрасистолічної паузи. Гучність аортального компоненту ІІ тону прямо корелює з рухомістю стулок аортального клапана. Знижена мобільність стулок аортального клапана при його стенозуванні зумовлює ослаблення аортального компоненту ІІ тону; при повному знерухомленні стулок клапана аортальний компонент ІІ тону зовсім зникає. Це ще одна ознака важкого аортального стенозу. Важливим завданням біля ліжка хворого є диференціація систолічного шуму аортального стенозу від систолічного шуму вигнання при обструктивній формі гіпертрофічної кардіоміопатії. Характерною аускультативною ознакою обструктивної форми гіпертрофічної кардіоміопатії є пізньосистолічний шум вигнання, який найкраще вислуховується над верхівкою серця та у ІІІ-IV міжребер’ї біля лівого краю груднини. Шум при гіпертрофічній кардіоміопатії не проводиться на судини шиї, не супроводжується ослабленням або відсутністю аортального компоненту ІІ тону, стає гучнішим під час проби Вальсальви або після прийому нітратів, стає тихішим після присідання навпочіпки. Типовою аускультативною знахідкою при гіпертрофічній кардіоміопатії є пресистолічний галоп (IV тон серця) та систолічний шум мітральної регургітації. ЕКГ при аортальному стенозі виявляє ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (підвищений вольтаж, високі зубці R у відведеннях aVL, V5-6, R V6 >R V5 , глибокий зубець S у відведенні V3, S V1 + R V6 >35 мВ) та його систолічного перевантаження (депресія сегменту ST у відведеннях I, aVL, V5-6). Часто виявляють ознаки перевантаження (гіпертрофії) лівого передсердя (широка (>40 мс) і глибока (>0,1 мВ) негативна частина зубця Р у відведенні V1), блокаду лівої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічне дослідження при аортальному стенозі виявляє аортальну конфігурацію серця з підкресленою талією серця (серце у формі сидячої качки), післястенотичне розширення висхідного відділу аорти, відхилення стравоходу по дузі великого радіуса під час дослідження із контрастуванням. Основним дослідженням, що дає найбільш повну інформацію про анатомію та гемодинамічну значущість аортального стенозу, є ехокардіографія. Характерними ознаками аортального стенозу під час ехокардіографії є: 1. неповне розкриття та систолічне прогинання стулок аортального клапана. 2. ущільнення, виразна кальцифікація стулок та фіброзного кільця аортального клапана. 3. підвищена швидкість вигнання крові через аортальний клапан (понад 2 м/с), підвищений максимальний та середній градієнт тиску на аортальному клапані (максимальний градієнт понад 16 мм рт. ст.). жүктеу/скачать 1,22 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|