Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2
макрофагтар және нейтрофилдер кiретiн, фагоцитарлық
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
shortanbaev e e kozhanova s v zhalpy immunologiya okulyk
| макрофагтар және нейтрофилдер кiретiн, фагоцитарлық
жүйенiң ақаулары кезінде жұқпаға қарсы қорғаныстың арнайы және арнайы емес механизмдердiң тиімділігі төмендейдi. Жұқпалық үрдiстердiң сипатына қарай, иммунитеттiң қай компонентi жеткiлiксiз түрде жұмыс iстейтiнi туралы бiлуге болады. Мысалы, нәресте өмiрiнiң алғашқы күндерiнде, патогендi кокктар шақыратын, терiнiң және шырышты қабаттың iрiңдi-қабыну үрдiстерi дамитын болса, онда туа пайда болған фагоцитарлық жүейенiң ақаулары бар екенiн болжауға болады. Фагоцитоз үрдiстерi бiрнеше кезеңдерден тұрады: хемотаксис, адгезия, жұту, дегрануляция, киллинг және микроағзаларды ыдырату. Көрсетiлген кезеңдердің ақауларымен байланысты бiрiншiлiк иммундық тапшылық жағдайлары дамиды. Фагоцитарлық жүйенiң бiрiншiлiк ИТЖ әртүрлi варианттарының патогенезi, тұқымқуалаушылық түрлерi, клиникалық көрiнiстерi, зертханалық тексеру әдiстерi және емдеу тәсiлдерi қазiргi уақытта зерттелiп және өңделiп жатыр. 1. Созылмалы гранулематоз Созылмалы гранулематоз оттегiнiң белсендi формасының және тағы басқа жасушаiшiлiк факторлардың (НАД- және НАДФ-оксидаза және глутатионпероксидаза жетiспеушiлiгi) түзiлуiне қатысатын ферменттердiң ақауынан, нейтрофилдердiң бактерицидтiк қызметiнiң туа пайда болған ақауы нәтижесiнде дамиды. Осы ферменттердiң ақауы нәтижесiнде, сутегiнiң асқын тотығын және басқа да белсендi 247 радикалдардың генерациялауына нейтрофилдер қабiлетсiз болып, бактерицидтiк қасиетiнiң төмендеуiне әкеледi. Созылмалы гранулематозбен ауыратын науқастардың нейтрофилдерiнде, in vitro 120- минуттық инкубациядан кейiн 80-90% бактериялар тiрi қалады, ал сау адамдардың лейкоциттерiнде тiрi бактериялар 1-2%-ын құрайды. Созылмалы гранулематоз «парадокс ауруы» деп аталады, себебi бұл ауруда iрiңдi-қабыну үрдiстерiн патогендiгi төмен микроорганизмдер: стафилококктар, E. coli, қарапайымдар, Candida alb. шақырады, ал патогендi микроорганизмдер - стрептококктар, менингококктар және т.б. науқастың фагоциттерiмен эффективтi түрде бұзылады. Жақын арада, осы құбылысқа түсiнiктеме табылды. Көптеген патогендi микроорганизмдерде тотығу қосылыстарын бұзатын, каталаза ферментi жоқ екен. Сондықтан да, микроб жасушаларында орналасқан эндогендi сутек асқын тотығын нейтрофилдер өздерi пайдаланып бактерияларды бұзады. Шартты- патогендi микроорганизмдерде, керiсiнше, каталаза ферментi көп, сондықтан да оларда эндогендi тотығу болмайды. Созылмалы гранулематозбен ауыратын науқастардың өзiндiк тотығу қосылыстарынан айырылған лейкоциттер осы микроорганизмдерге бактерицидтiк әсер көрсете алмайды. жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|